Gliomas difusos del adulto
- Lesión
Los gliomas difusos crecen dentro del cerebro como raíces; el glioblastoma muestra zonas muertas bordeadas por células tumorales y vasos nuevos.
Qué es
Los gliomas difusos son los tumores cerebrales primarios malignos más frecuentes del adulto. Infiltran el cerebro circundante, por lo que su resección completa es imposible. Los rasgos moleculares definen los tres tipos principales: astrocitoma IDH mutado (adultos jóvenes, más lento), oligodendroglioma IDH mutado con codeleción 1p/19q (mejor pronóstico, sensible a la quimioterapia) y glioblastoma IDH no mutado (adultos mayores, agresivo). La mutación de IDH produce 2-hidroxiglutarato, un oncometabolito que altera la metilación del ADN.
Paso a paso
- Un progenitor glial adquiere un primer impulsor: mutación de IDH o, en el glioblastoma, cambios de EGFR y TERT.
- Las células con IDH mutado producen 2-hidroxiglutarato, que bloquea enzimas y causa un genoma hipermetilado.
- Nuevas alteraciones (TP53, ATRX o pérdida 1p/19q) definen el linaje.
- Las células tumorales migran por los tractos de sustancia blanca y los vasos.
- La hipoxia del crecimiento rápido causa necrosis; las células supervivientes forman empalizadas y secretan VEGF.
- El VEGF impulsa la proliferación microvascular glomeruloide y el edema.
Gliomas difusos del adulto comparados
| Rasgo | Astrocitoma, IDH mutado | Oligodendroglioma | Glioblastoma, IDH no mutado |
|---|---|---|---|
| Edad | Adultos jóvenes | Adultos de edad media | Adultos mayores |
| Genes clave | IDH1/2, pérdida de ATRX, TP53 | IDH1/2, codeleción 1p/19q, promotor de TERT | Amplificación de EGFR, promotor de TERT, +7/−10, PTEN |
| Histología | Células astrocitarias infiltrantes, núcleos hipercromáticos | Núcleos redondos con halo, capilares ramificados finos, calcio | Células pleomorfas, mitosis, necrosis en seudoempalizada, proliferación microvascular |
| Grados | 2, 3 o 4 | 2 o 3 | 4 |
| Pronóstico | Años; puede progresar a grado 4 | El mejor de los tres | Supervivencia mediana de cerca de un año y medio con tratamiento |
Marcadores
- IDH1 R132H
- ATRX
- p53
- GFAP
- OLIG2
- Ki-67
- Metilación del promotor de MGMT
- Codeleción 1p/19q (FISH o secuenciación)
Correlación clínica
- Convulsiones nuevas en un adulto, cefaleas o déficit focal progresivo; en el glioblastoma la resonancia muestra una masa con realce en anillo y necrosis.
- Los oligodendrogliomas suelen debutar con convulsiones y muestran calcificaciones en la TC.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué dos rasgos microscópicos definen al glioblastoma?
La necrosis con seudoempalizada de células tumorales y la proliferación microvascular (glomeruloide).
¿Qué cambio molecular define al oligodendroglioma junto con la mutación de IDH?
La codeleción de los brazos cromosómicos 1p y 19q.
¿Qué produce la proteína IDH mutada?
El oncometabolito 2-hidroxiglutarato, que inhibe las desmetilasas del ADN y de las histonas.
¿Por qué se estudia la metilación del promotor de MGMT en el glioblastoma?
La metilación silencia una enzima de reparación del ADN y predice mejor respuesta a la quimioterapia alquilante.
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Glioblastoma Multiforme (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); Central Nervous System Tumors Treatment (PDQ®)–Health Professional Version (National Cancer Institute, 2026).
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