Patología general · Lesión, adaptación y muerte celular
Patrones de necrosis: coagulativa, licuefactiva, caseosa, grasa, fibrinoide y gangrenosa !
- Lesión
El tejido muerto se ve distinto según el órgano y la causa. El patrón en la lámina es una pista de lo que ocurrió.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
La necrosis es la muerte de grupos de células en un tejido vivo, con ruptura de membranas e inflamación. Que las proteínas se coagulen o que las enzimas digieran el tejido define el aspecto. Se reconocen seis patrones clásicos; son descripciones morfológicas y cada uno orienta hacia órganos y causas típicas.
Estructura
- Necrosis temprana (horas): más eosinofilia por pérdida de ARN y proteínas desnaturalizadas; los núcleos aún se ven.
- Luego aparecen los cambios nucleares: picnosis, cariorrexis y cariólisis.
- Los neutrófilos llegan al borde entre el primer y el tercer día; los macrófagos retiran los detritos después.
- Los focos necróticos antiguos pueden calcificarse (calcificación distrófica), como en los granulomas tuberculosos viejos.
Los seis patrones de un vistazo
| Patrón | Por qué se ve así | Macroscopía y microscopía | Contexto típico |
|---|---|---|---|
| Coagulativa | La acidosis desnaturaliza proteínas estructurales y enzimas, y las células no se digieren durante días | Tejido firme y pálido; células eosinófilas sin núcleo con contorno conservado | Infartos de miocardio, riñón y bazo |
| Licuefactiva | Las enzimas de los neutrófilos o del propio tejido digieren las células muertas | Cavidad blanda o líquida; pus en los abscesos | Infarto cerebral, absceso bacteriano o micótico |
| Caseosa | Reacción granulomatosa ante agentes como Mycobacterium tuberculosis | Blanca, friable, como queso; detritos granulares amorfos rodeados por un granuloma | Tuberculosis, histoplasmosis |
| Grasa | Las lipasas liberadas rompen la grasa; los ácidos grasos se unen al calcio (saponificación) | Manchas blanco tiza; siluetas pálidas de adipocitos con calcio basófilo | Pancreatitis aguda; trauma mamario |
| Fibrinoide | Inmunocomplejos y proteínas plasmáticas se filtran a la pared del vaso | Pared rosada brillante, borrosa, parecida a fibrina; no visible a simple vista | Poliarteritis nudosa, hipertensión maligna |
| Gangrenosa | Necrosis coagulativa isquémica de una extremidad; licuefacción si se añade infección | Seca: negra y retraída; húmeda: edematosa, fétida y que se extiende | Pie diabético, enfermedad arterial periférica |
Correlación clínica
- La gangrena gaseosa por Clostridium perfringens produce crepitación y avance rápido, y es una urgencia quirúrgica.
- La tuberculosis sigue siendo frecuente en Colombia; ver granulomas caseificantes en una biopsia lleva a pedir cultivos y pruebas moleculares para micobacterias.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué la isquemia cerebral produce necrosis licuefactiva y no coagulativa?
El tejido cerebral tiene pocas proteínas estructurales y muchos lípidos y enzimas líticas, así que el tejido muerto se digiere hasta volverse líquido.
¿Qué produce las manchas blanco tiza de la necrosis grasa en la pancreatitis aguda?
Las lipasas liberan ácidos grasos que se combinan con el calcio y forman jabones (saponificación).
¿En qué enfermedades se ve la necrosis fibrinoide?
En las vasculitis por inmunocomplejos (como la poliarteritis nudosa) y en la hipertensión maligna.
¿Qué diferencia hay entre gangrena seca y húmeda?
La seca es necrosis coagulativa de una extremidad isquémica; la húmeda añade infección bacteriana y necrosis licuefactiva.
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Microorganismos
Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Acute Pancreatitis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Gangrene: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Tuberculosis | TB | MedlinePlus (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).
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