Insuficiencia cardíaca: hipertrofia y remodelación
- Mecanismo
Un corazón sobrecargado primero se engruesa o se agranda para compensar. Con el tiempo, el músculo agrandado se vuelve rígido, isquémico y débil.
Qué es
La insuficiencia cardiaca es la incapacidad del corazón para bombear la sangre que el cuerpo necesita, o de hacerlo solo con presiones de llenado altas. Es el final de muchas enfermedades: cardiopatía isquémica, hipertensión, valvulopatías y miocardiopatías. El miocardio se adapta primero con hipertrofia y con activación neurohormonal (sistema simpático, renina-angiotensina-aldosterona, péptidos natriuréticos). La sobrecarga de presión añade sarcómeros en paralelo (hipertrofia concéntrica); la de volumen, en serie (hipertrofia excéntrica con dilatación). La adaptación sostenida se vuelve remodelado desadaptativo: muerte de miocitos, fibrosis y una bomba que falla.
Estructura
- Macroscopía: corazón pesado; ventrículo izquierdo grueso en la sobrecarga de presión, cavidades dilatadas en la de volumen o en la fase terminal.
- H-E: miocitos agrandados con núcleos grandes e hipercromáticos en vagón; fibrosis intersticial; en fase terminal, miocitos adelgazados y estirados.
Paso a paso
- Una lesión o una sobrecarga (infarto, presión alta, válvula que fuga) reduce el gasto o aumenta el estrés parietal.
- Frank–Starling: un llenado mayor estira las fibras y eleva el gasto a corto plazo.
- La activación simpática y de renina-angiotensina-aldosterona eleva la frecuencia, la contractilidad y la retención de líquidos.
- Los miocitos se hipertrofian; la presión añade sarcómeros en paralelo, el volumen en serie.
- La demanda de oxígeno supera a los capilares; los miocitos mueren y son reemplazados por fibrosis.
- El ventrículo se dilata o se vuelve rígido; cae el gasto y suben las presiones de llenado: insuficiencia cardiaca clínica.
Dos patrones de hipertrofia cardiaca
| Patrón | Causas | Sarcómeros | Ventrículo |
|---|---|---|---|
| Concéntrica (sobrecarga de presión) | Hipertensión, estenosis aórtica | Se añaden en paralelo; miocitos más anchos | Pared gruesa, cavidad pequeña o normal, disfunción diastólica |
| Excéntrica (sobrecarga de volumen) | Insuficiencia mitral o aórtica, cortocircuitos, tras un infarto | Se añaden en serie; miocitos más largos | Cavidad dilatada, más peso, disfunción sistólica tardía |
Correlación clínica
- La hipertrofia fisiológica del deportista tiene densidad capilar normal y no tiene fibrosis, a diferencia de la patológica.
- Los péptidos natriuréticos (BNP, NT-proBNP) reflejan el estrés de la pared ventricular y ayudan a diagnosticar la insuficiencia cardiaca.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿En qué se diferencia la disposición de los sarcómeros nuevos entre la sobrecarga de presión y la de volumen?
La de presión añade sarcómeros en paralelo (engrosamiento concéntrico); la de volumen, en serie (dilatación excéntrica).
¿Por qué el corazón hipertrofiado se vuelve isquémico?
La masa de miocitos y la demanda de oxígeno crecen más rápido que la red capilar, y la pared gruesa se perfunde peor.
¿Qué refleja el BNP?
El estiramiento de la pared ventricular; los miocitos lo liberan cuando aumentan la presión o el volumen de llenado.
En otras secciones
- Fisiología de la insuficiencia cardíaca
- Gasto cardíaco y sus determinantes
- Asa presión-volumen del ventrículo
- Músculo cardíaco: discos intercalares
Conexiones
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Heart Failure | Congestive Heart Failure | CHF | MedlinePlus (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).
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