Lesión miocárdica por tóxicos y radiación
- Lesión
Algunos fármacos oncológicos, la cocaína, el exceso de adrenalina, la enfermedad tiroidea y la radioterapia torácica dañan directamente el miocardio.
Qué es
El miocardio puede lesionarse por tóxicos y hormonas. Las antraciclinas (doxorrubicina) causan una miocardiopatía dilatada dependiente de la dosis acumulada, por daño oxidativo y relacionado con la topoisomerasa; el trastuzumab causa una disfunción en general reversible; los inhibidores de puntos de control inmunitario causan miocarditis linfocítica. Las catecolaminas (feocromocitoma, cocaína, estrés intenso, vasopresores en dosis altas) causan vasoespasmo, taquicardia y necrosis focal en bandas de contracción. La enfermedad tiroidea cambia el corazón: el hipertiroidismo causa taquicardia, fibrilación auricular e insuficiencia de gasto alto; el hipotiroidismo, gasto bajo y derrame pericárdico. La radioterapia torácica causa pericarditis, fibrosis miocárdica, engrosamiento valvular y enfermedad coronaria acelerada.
Estructura
- Lesión por catecolaminas: focos de miocitos hipercontraídos con bandas transversales eosinófilas densas y células inflamatorias dispersas.
- Lesión por antraciclinas: al microscopio electrónico, pérdida de miofibrillas y vacuolización por dilatación del retículo sarcoplásmico.
Lesión tóxica y endocrina del miocardio
| Agente | Mecanismo | Patología | Clínica |
|---|---|---|---|
| Antraciclinas | Estrés oxidativo, daño de la topoisomerasa II-β | Vacuolización de miocitos, pérdida de miofibrillas, fibrosis | Miocardiopatía dilatada dependiente de la dosis |
| Trastuzumab | Pérdida de la señal de supervivencia de HER2 | Poco daño estructural | Disfunción en su mayoría reversible |
| Inhibidores de puntos de control inmunitario | Ataque de linfocitos T a los miocitos | Miocarditis linfocítica | Arritmia, insuficiencia, alta mortalidad |
| Cocaína | Exceso de catecolaminas, espasmo, trombosis | Necrosis en bandas de contracción, infartos | Dolor torácico, infarto, arritmia |
| Feocromocitoma y estrés | Exceso de catecolaminas | Necrosis en bandas de contracción, miocarditis focal | Arritmia, miocardiopatía por estrés |
| Hipertiroidismo | Mayor metabolismo y sensibilidad β-adrenérgica | Hipertrofia, poco más | Taquicardia, FA, insuficiencia de gasto alto |
| Radioterapia torácica | Lesión endotelial y de fibroblastos | Fibrosis de pericardio, miocardio, válvulas y coronarias | Constricción, restricción, enfermedad coronaria precoz |
Correlación clínica
- Los pacientes que reciben terapia oncológica cardiotóxica se vigilan con ecocardiografías seriadas (cardio-oncología).
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué determina la cardiotoxicidad de las antraciclinas?
Sobre todo la dosis acumulada; la miocardiopatía dilatada resultante suele ser irreversible.
¿Cuál es la lesión típica del exceso de catecolaminas en el corazón?
La necrosis focal en bandas de contracción de los miocitos.
¿Qué efecto cardiaco es clásico del hipotiroidismo?
El derrame pericárdico con un corazón flácido de gasto bajo (y bradicardia).
En otras secciones
Conexiones
Relacionados6
Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Cardiomyopathy | Enlarged Heart | MedlinePlus (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Dilated cardiomyopathy: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).
¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error
Modelo representativo, solo con fines educativos.