A medula adrenal e as catecolaminas

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O centro de cada glândula adrenal é um relé nervoso que despeja adrenalina no sangue em segundos quando o corpo enfrenta perigo ou queda do açúcar.

Atualizado 1 de nov de 2026

Também chamado: Células cromafins, Epinefrina, Adrenalina, Noradrenalina

Veja em 3D: Glândula suprarrenal esquerda · Glândula suprarrenal direita · Tronco simpático (lombar)

O essencial

As células cromafins são neurônios simpáticos pós-ganglionares sem axônios; a fibra pré-ganglionar é colinérgica (receptor nicotínico).
A medula é a principal fonte de adrenalina circulante; a maior parte da noradrenalina circulante extravasa das terminações nervosas simpáticas.
A PNMT (noradrenalina → adrenalina) é induzida pelo cortisol alto do sangue cortical que drena pela medula.
Adrenalina: β1 (frequência cardíaca e contratilidade ↑), β2 (broncodilatação, vasodilatação muscular, glicogenólise), α1 (vasoconstrição cutânea e esplâncnica).
O metabolismo pela COMT e pela MAO gera metanefrinas e ácido vanilmandélico; as metanefrinas livres plasmáticas rastreiam o feocromocitoma.
A adrenalectomia não abole a resposta de luta ou fuga: os nervos simpáticos permanecem.

O que é

A medula adrenal deriva da crista neural e funciona como um gânglio simpático modificado: as fibras pré-ganglionares esplâncnicas liberam acetilcolina sobre as células cromafins, que secretam catecolaminas diretamente no sangue em vez de sobre um órgão-alvo. Em humanos, cerca de 80% da produção é adrenalina e cerca de 20% noradrenalina. A resposta é rápida (segundos) e curta (meia-vida de cerca de 2 minutos). A química da síntese e da degradação está na página de Bioquímica.

Como funciona, passo a passo

Estresse, exercício, hipoglicemia ou hipotensão ativam os centros simpáticos do hipotálamo e do tronco encefálico.
As fibras pré-ganglionares dos nervos esplâncnicos liberam acetilcolina sobre os receptores nicotínicos das células cromafins.
A despolarização abre canais de Ca²⁺ e os grânulos liberam catecolaminas por exocitose nas veias medulares.
A adrenalina aumenta o débito cardíaco (β1) e redistribui o fluxo da pele e do intestino (α1) para o músculo (β2).
No fígado e no músculo, ativa a glicogenólise; no tecido adiposo, a lipólise; no pâncreas, suprime a insulina (α2) e eleva o glucagon (β).
A COMT e a MAO a eliminam em minutos, por isso o efeito dura apenas enquanto dura o estímulo.

Receptores adrenérgicos e efeitos das catecolaminas circulantes

Receptor	Segundo mensageiro	Efeito principal	Favorecido por
α1	Gq: IP₃, Ca²⁺ ↑	Vasoconstrição, midríase	NE ≥ Epi
α2	Gi: AMPc ↓	Menos insulina, menos liberação de NE	NE ≈ Epi
β1	Gs: AMPc ↑	Frequência cardíaca, contratilidade, renina ↑	NE = Epi
β2	Gs: AMPc ↑	Broncodilatação, vasodilatação muscular, glicogenólise, K⁺ para dentro das células	Epi ≫ NE
β3	Gs: AMPc ↑	Lipólise, relaxamento vesical	NE ≥ Epi

Correlação clínica

Feocromocitoma: cefaleia, sudorese e palpitações episódicas com hipertensão (sustentada ou paroxística); pode fazer parte da NEM 2 ou de síndromes hereditárias de paraganglioma.
Bloquear apenas os receptores β num excesso de catecolaminas deixa a vasoconstrição α1 sem oposição e perde a vasodilatação β2, por isso a pressão arterial pode subir ainda mais.
A adrenalina empurra o potássio para dentro das células (β2): o estresse pode baixar transitoriamente o K⁺ sérico.
O neuroblastoma, tumor infantil da mesma linhagem da crista neural, também eleva os metabólitos urinários das catecolaminas.

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Por que as células da medula adrenal produzem principalmente adrenalina, enquanto as terminações nervosas simpáticas produzem noradrenalina?

Somente as células cromafins banhadas pelo sangue cortical rico em cortisol expressam PNMT suficiente, a enzima que metila a noradrenalina em adrenalina.

Por que a adrenalina baixa levemente a pressão diastólica em concentrações baixas, mas a eleva em concentrações altas?

Em níveis baixos, atua principalmente nos receptores β2 de alta afinidade, dilatando as arteríolas musculares; em níveis altos, predomina a vasoconstrição α1.

Como a adrenalina eleva a glicemia?

Ela estimula a glicogenólise e a gliconeogênese hepáticas, suprime a insulina por meio dos receptores α2 das células beta, estimula o glucagon e reduz a captação de glicose pelo músculo.

Por que as metanefrinas plasmáticas são um exame de rastreamento melhor para feocromocitoma do que as catecolaminas plasmáticas?

Os tumores liberam catecolaminas em surtos, mas as convertem continuamente em metanefrinas dentro do tumor (COMT), por isso as metanefrinas permanecem altas entre os episódios.

Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: Pheochromocytoma (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Catecholamine Tests: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).

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