Receptores adrenérgicos e colinérgicos
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A adrenalina e a acetilcolina agem por tipos diferentes de receptor; saber qual tipo existe em um órgão prevê o que um fármaco fará.
Também chamado: Receptores alfa e beta, Receptores muscarínicos e nicotínicos
Veja em 3D: Nó sinoatrial (SA) · Brônquios principais
O que é
Os receptores adrenérgicos (α1, α2, β1, β2, β3) respondem à noradrenalina e à adrenalina. Os receptores colinérgicos são nicotínicos (canais iônicos nos gânglios, na medula adrenal e no músculo esquelético) ou muscarínicos (M1–M5, receptores acoplados à proteína G nos alvos parassimpáticos). Cada receptor acoplado à proteína G usa um segundo mensageiro: a Gq aumenta o IP₃ e o Ca²⁺, a Gs aumenta o cAMP e a Gi o reduz. O receptor presente em cada órgão prevê o que um fármaco ou uma toxina fará ali.
Receptores, mensageiros e efeitos
| Receptor | Proteína G / mensageiro | Principais locais | Efeito |
|---|---|---|---|
| α1 | Gq: IP₃, DAG, Ca²⁺ ↑ | Músculo liso vascular, dilatador da íris, esfíncter interno da uretra | Vasoconstrição, midríase, retenção urinária |
| α2 | Gi: cAMP ↓ | Terminais pré-sinápticos, tronco encefálico, células β pancreáticas | Menor liberação de noradrenalina, menos insulina |
| β1 | Gs: cAMP ↑ | Coração, células justaglomerulares | ↑ frequência, contratilidade e condução; liberação de renina |
| β2 | Gs: cAMP ↑ | Brônquios, arteríolas do músculo esquelético, útero, fígado | Broncodilatação, vasodilatação, relaxamento uterino, glicogenólise |
| β3 | Gs: cAMP ↑ | Tecido adiposo, detrusor da bexiga | Lipólise, relaxamento do detrusor |
| M2 | Gi: cAMP ↓, abertura de canais de K⁺ | Nós SA e AV, átrios | ↓ frequência cardíaca e condução AV |
| M3 | Gq: IP₃, Ca²⁺ ↑ | Brônquios, intestino, detrusor, glândulas, endotélio, esfíncter da pupila | Contração, secreção, miose, vasodilatação mediada por NO |
| Nicotínico (NN, NM) | Canal catiônico controlado por ligante | Gânglios autonômicos, medula adrenal; placa motora do músculo esquelético | Despolarização rápida |
Correlação clínica
- Os β-bloqueadores não seletivos podem desencadear broncoespasmo na asma (bloqueio β2) e mascarar o tremor e a taquicardia que alertam para a hipoglicemia.
- Intoxicação anticolinérgica: pele quente e seca, rubor, pupilas dilatadas, retenção urinária, íleo, delirium.
- A intoxicação por inseticidas organofosforados, um risco real na zona rural da Colômbia, bloqueia a acetilcolinesterase: sialorreia, broncorreia, miose e bradicardia, seguidas de fasciculações e fraqueza.
- Na anafilaxia, a adrenalina atua sobre os receptores α1 (vasoconstrição) e β2 (broncodilatação, menor liberação de mediadores pelos mastócitos).
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Por que um β-bloqueador não seletivo pode piorar a asma, enquanto o metoprolol o faz menos?
O relaxamento das vias aéreas depende dos receptores β2, que aumentam o cAMP. Os fármacos não seletivos bloqueiam o β2; o metoprolol é relativamente seletivo para β1, embora a seletividade se perca em concentrações altas.
O que explica as pupilas e a frequência cardíaca na intoxicação por organofosforados?
A ACh se acumula: o M3 do esfíncter da pupila causa miose e o M2 do nó SA causa bradicardia. A estimulação nicotínica dos gânglios às vezes pode produzir taquicardia em vez disso.
Por que a estimulação dos receptores α2 no tronco encefálico reduz a pressão arterial?
Os receptores α2 são acoplados à Gi: reduzem a liberação de noradrenalina e a atividade simpática do centro vasomotor, de modo que o tônus vascular e a frequência cardíaca diminuem.
Por que um agonista β2 reduz o potássio plasmático?
A estimulação β2 aumenta o cAMP e ativa a Na⁺/K⁺-ATPase, principalmente no músculo esquelético, deslocando o K⁺ do plasma para dentro das células.
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As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Physiology, Autonomic Nervous System (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).
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