Balanço do potássio
- Regulação
- Prioridade para provas: alta
Quase todo o potássio fica dentro das células. Pequenas variações no sangue perturbam o coração e os músculos; por isso o corpo o controla de perto.
Também chamado: Potássio sérico, Potassemia
Veja em 3D: Rins · Glândula suprarrenal esquerda
O que é
Mais de 98% do potássio corporal está dentro das células, mantido ali pela Na⁺/K⁺-ATPase. O nível plasmático (≈ 3,5–5,0 mEq/L) define o potencial de repouso de nervos e músculos e por isso é controlado em duas escalas de tempo: em minutos, deslocando K⁺ para dentro ou para fora das células; em horas, ajustando sua secreção no ducto coletor.
Como funciona, passo a passo
- Após uma refeição, o K⁺ absorvido entra rapidamente nas células pela Na⁺/K⁺-ATPase estimulada pela insulina.
- Isso evita um pico plasmático perigoso enquanto o rim ainda não o eliminou.
- O K⁺ filtrado é quase todo reabsorvido no túbulo proximal (≈ 65%) e no ramo ascendente espesso (≈ 25–30%).
- A quantidade excretada é decidida nas células principais do ducto coletor, que secretam K⁺ pelo ROMK e pelo BK.
- O K⁺ plasmático alto estimula diretamente a aldosterona, que aumenta o ENaC, a Na⁺/K⁺-ATPase e a secreção de K⁺.
- Quando falta K⁺, as células intercaladas α o reabsorvem com a H⁺/K⁺-ATPase e a secreção cai ao mínimo.
The nephron: segments, transporters and diuretics
Na⁺ reabsorbed ≈ 2–5%Water reabsorbed variable (ADH)
Collecting tubule and duct
- What it does: Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- Transporters: Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- Hormones: Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- Drugs: ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- Disorders: Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Valores de referência
| Parâmetro | Valor | Nota |
|---|---|---|
| K⁺ plasmático | 3,5–5,0 mEq/L | |
| K⁺ intracelular | ≈ 140 mEq/L | |
| K⁺ corporal total | ≈ 3500 mEq | > 98% dentro das células |
| Excreção renal diária | ≈ 90% da ingestão | o restante nas fezes |
Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.
Regulação
- +Insulina: Ativa a Na⁺/K⁺-ATPase: desloca o K⁺ para o músculo e o fígado.
- +Agonistas β2 (adrenalina): Deslocam o K⁺ para dentro das células.
- +Aldosterona: Mais secreção de K⁺ no ducto coletor (e alguma captação celular).
- +Fluxo distal e Na⁺ que chegam ao ducto coletor: Mais secreção de K⁺ (diuréticos de alça e tiazídicos).
- −Acidose: Desloca o K⁺ para fora das células e reduz sua secreção renal.
- −Hiperosmolalidade: A água sai da célula e arrasta o K⁺ consigo (hiperglicemia).
Causas por mecanismo
| Mecanismo | Hiperpotassemia | Hipopotassemia |
|---|---|---|
| Deslocamento entre compartimentos | Falta de insulina, acidose, lise celular, bloqueio β | Insulina, agonistas β2, alcalose |
| Rim | Doença renal, IECA/BRA, diuréticos poupadores de K⁺, aldosterona baixa | Diuréticos de alça e tiazídicos, excesso de aldosterona, vômitos |
| Perdas fora do rim | — | Diarreia |
| Espúria | Hemólise da amostra | — |
Correlação clínica
- A hiperpotassemia despolariza parcialmente as células, inativa canais de Na⁺ e torna a condução mais lenta; o cálcio estabiliza a membrana e a insulina com glicose desloca o K⁺ para dentro.
- Na cetoacidose diabética, iniciar a insulina leva o K⁺ para dentro das células e ele pode cair perigosamente; por isso é verificado antes e durante o tratamento.
- A hipopotassemia por vômitos é principalmente perda renal (aldosterona e alcalose), não o K⁺ do vômito.
- A hipopotassemia aumenta a toxicidade da digoxina, que compete pela Na⁺/K⁺-ATPase.
Teste seus conhecimentos
Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.
Por que um paciente com cetoacidose diabética pode ter K⁺ sérico alto com potássio corporal total baixo?
A falta de insulina e a hiperosmolalidade tiram o K⁺ das células, enquanto a diurese osmótica o perde na urina. O plasma está alto, mas o estoque celular está vazio.
Por que os diuréticos de alça e tiazídicos causam hipopotassemia?
Aumentam o fluxo e o Na⁺ que chegam ao ducto coletor, e a hipovolemia ativa a aldosterona; ambos aumentam a secreção de K⁺ pelas células principais.
Por que a insulina com glicose reduz o potássio sérico em minutos sem alterar o potássio total?
A insulina ativa a Na⁺/K⁺-ATPase e desloca o K⁺ para o músculo e o fígado: é um deslocamento entre compartimentos, não uma eliminação.
O que a hiperpotassemia faz com o potencial de repouso e a condução cardíaca?
Torna-o menos negativo; muitos canais de Na⁺ ficam inativados, a condução se torna mais lenta (QRS alargado) e a repolarização se acelera (ondas T apiculadas).
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Low blood potassium: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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