O vômito e seu controle
- Regulação
- Prioridade para provas: média
O vômito é um reflexo protetor do tronco encefálico que expulsa o conteúdo gástrico; perder muito ácido desequilibra os eletrólitos.
Também chamado: Êmese, Zona quimiorreceptora de gatilho
Veja em 3D: Bulbo (medula oblonga) · Quarto ventrículo · Nervo vago (X) · Estômago · Diafragma · Esôfago (parte abdominal)
O que é
O vômito é um programa motor coordenado por neurônios do bulbo (núcleo do trato solitário e formação reticular vizinha). Recebe estímulos do intestino pelo vago, da zona quimiorreceptora de gatilho na área postrema (fora da barreira hematoencefálica), do sistema vestibular e do córtex. Sua consequência metabólica clássica é a alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica.
Como funciona, passo a passo
- Um sinal da zona de gatilho, do vago, do vestíbulo ou do córtex ativa o gerador do vômito no bulbo.
- Surge a náusea, com salivação, sudorese, palidez e taquicardia (descarga autonômica).
- Uma contração retrógrada leva o conteúdo do intestino delgado de volta ao estômago.
- Faz-se uma inspiração profunda, a glote se fecha e o palato mole fecha a nasofaringe para proteger a via aérea.
- O diafragma e os músculos abdominais comprimem o estômago enquanto os esfíncteres esofágicos relaxam: o conteúdo é expulso.
- A perda repetida de suco gástrico deixa o HCO₃⁻ sem contrapartida (uma maré alcalina não neutralizada) e contrai o volume extracelular.
Regulação
- +Zona quimiorreceptora de gatilho (D2, 5-HT3, NK1): Opioides, digoxina, quimioterapia, uremia e toxinas ativam o centro do vômito
- +Aferências vagais (5-HT3): A irritação ou distensão intestinal e a serotonina da mucosa desencadeiam o reflexo
- +Sistema vestibular (H1, M1): Movimento e doença de Ménière
- +Córtex e sistema límbico: Odores, imagens, dor intensa, ansiedade, náusea antecipatória
Correlação clínica
- Estenose do piloro, obstrução intestinal alta ou vômitos prolongados: alcalose metabólica com hipocloremia e hipocalemia.
- Vômito bilioso no recém-nascido: obstrução abaixo da ampola (má rotação com volvo) até prova em contrário.
- Vômitos com cefaleia e papiledema: pense em hipertensão intracraniana, que estimula diretamente o centro do vômito.
- Os antieméticos atuam nesses receptores: antagonistas D2, 5-HT3, NK1 e H1 e antimuscarínicos.
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Por que a zona quimiorreceptora de gatilho consegue detectar fármacos e toxinas no sangue?
Fica na área postrema, no assoalho do quarto ventrículo, uma das regiões sem barreira hematoencefálica; seus neurônios estão diretamente expostos ao que circula no plasma.
Por que os vômitos prolongados causam hipocalemia se o suco gástrico contém pouco potássio?
A hipovolemia ativa a aldosterona, e o excesso de HCO₃⁻ filtrado leva Na⁺ ao túbulo distal; ambos aumentam a secreção renal de K⁺, que é a principal perda.
Que via explica a náusea intensa causada pela quimioterapia?
A quimioterapia lesa a mucosa e libera serotonina das células enterocromafins, que ativa receptores 5-HT3 das aferências vagais e da zona de gatilho.
Na alcalose metabólica por vômitos, que cloreto urinário é esperado e por quê?
Baixo (< 20 mEq/L). Com hipovolemia e pouco cloreto, o rim retém avidamente Na⁺ e Cl⁻; por isso a alcalose melhora quando o volume é reposto com cloreto.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Alkalosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Pyloric Stenosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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