Glomerüler filtrasyon: bariyer ve belirleyicileri

Mekanizma
Sınav önceliği: yüksek

Böbrekler günde yaklaşık 180 litre plazma süzer. Süzülen miktar glomerüldeki basınçlara ve iki arteriyolünün tonusuna bağlıdır.

Güncellendi 1 Kas 2026

Diğer adları: Glomerüler filtrasyon hızı, GFH

3B olarak görün: Böbrekler (renes) · Böbrek içi damarlar

Temel noktalar

Normal GFH ≈ 125 mL/dk (≈ 180 L/gün); filtrasyon fraksiyonu (GFH/renal plazma akımı [RPA]) ≈ %20.
Afferentin daralması hem GFH'yi hem akımı düşürür; efferentin daralması GFH'yi (ve filtrasyon fraksiyonunu) artırır ama akımı düşürür.
Anjiyotensin II esas olarak efferenti daraltır ve basınç düştüğünde GFH'yi destekler; bu nedenle ACE inhibitörleri/ARB'ler bilateral renal arter stenozunda GFH'yi düşürebilir.
Prostaglandinler afferenti genişletir; NSAİİ'ler hipovolemide bu desteği ortadan kaldırır ve akut böbrek hasarını tetikler.
Bariyer negatif yüklüdür; bu nedenle (anyonik) albümin neredeyse hiç geçmez; yük veya podosit kaybı proteinüriye yol açar.
İdrar yolu obstrüksiyonu Bowman basıncını artırır ve GFH'yi düşürür.

Nedir

Glomerüler filtrasyon, hücre içermeyen ve neredeyse proteinsiz plazmanın glomerüler kapillerden Bowman kapsülüne geçişidir. Onu Starling kuvvetleri yürütür; afferent (giriş) ve efferent (çıkış) arteriyollerin tonusu ise düzenler. İdrar oluşumunun ilk basamağıdır ve böbrek işlevinin en iyi genel ölçüsüdür.

Nasıl çalışır, adım adım

Plazma afferent arteriyol yoluyla, diğer kapillerlerden çok daha yüksek hidrostatik basınca (≈ 60 mmHg) sahip bir kapillere girer.
Bu basınç sıvıyı fenestralı endotelden, bazal membrandan ve podositler arasındaki yarıklardan iter.
Bowman kapsülü basıncı (≈ 18 mmHg) ve plazma onkotik basıncı (ortalama ≈ 32 mmHg) buna karşı koyar.
Net filtrasyon basıncı (≈ 10 mmHg) ile filtrasyon katsayısının (Kf) çarpımı GFH'yi verir.
Kapiller boyunca protein yoğunlaşır, onkotik basınç yükselir ve filtrasyon efferent uca doğru yavaşlar.
İki arteriyolün tonusu glomerüler basıncı belirler; böylece böbrek arteriyel basıncı değiştirmeden GFH'yi ayarlar.

The nephron: segments, transporters and diuretics

Glomerulus and Bowman capsule Filters ≈ 180 L/day · GFR ≈ 125 mL/min

Glomerulus and Bowman capsule

What it does: Filters plasma: ≈ 180 L/day (GFR ≈ 125 mL/min), filtration fraction ≈ 20%. The barrier (fenestrated endothelium, negatively charged basement membrane and podocytes with slit diaphragms) lets water and small solutes through, not cells or most proteins.
Transporters: No transporters: Starling forces drive it (capillary hydrostatic pressure for; capsule pressure and plasma oncotic pressure against).
Hormones: Ang II constricts the efferent arteriole more (holds GFR up); prostaglandins dilate the afferent; autoregulation (myogenic and tubuloglomerular feedback) keeps GFR steady.
Drugs: NSAIDs (afferent constriction) and ACE inhibitors or ARBs (efferent dilation) can lower GFR.
Disorders: Nephritic syndrome (hematuria, inflammation) and nephrotic syndrome (proteinuria > 3.5 g/day, podocyte injury).

Glomerulus and arterioles
Proximal tubule
Thin descending limb
Thin ascending limb
Thick ascending limb
Distal convoluted tubule
Collecting tubule and duct
Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
Cortex
Medulla
Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

Denklemler

Glomerüler filtrasyon (Starling)GFH = K_f × [(P_GK − P_BA) − (π_GK − π_BA)]

K_f: filtrasyon katsayısı (geçirgenlik × alan)
P_GK: glomerüler kapiller hidrostatik basıncı
P_BA: Bowman aralığı hidrostatik basıncı
π_GK: glomerüler plazma onkotik basıncı
π_BA: filtrat onkotik basıncı (≈ 0)

GFH'deki her değişiklik nedeni bu terimlerden birine etki eder.

Filtrasyon fraksiyonuFF = GFH / RPA

RPA: renal plazma akımı (≈ 625 mL/dk)

Efferent daraldığında (anjiyotensin II) ve glomerülden çıkan kan proteince daha yoğun olduğunda yükselir.

Referans değerler (genç erişkin)

Parametre	Değer	Not
GFH	≈ 125 mL/dk	≈ 180 L/gün; yaşla azalır
Renal plazma akımı	≈ 625 mL/dk
Filtrasyon fraksiyonu	≈ 0,2 (%20)
Glomerüler kapiller basıncı	≈ 60 mmHg
Net filtrasyon basıncı	≈ 10 mmHg

Dinlenme halindeki sağlıklı bir yetişkin için yaklaşık değerler; her laboratuvar kendi aralıklarını belirler.

GFH'ye ne olur

Değişiklik	Starling terimi	GFH	Böbrek akımı
Afferent daralma (NSAİİ'ler, sempatik)	↓ P_GK	↓	↓
Efferent daralma (anjiyotensin II)	↑ P_GK	↑ (ılımlı)	↓
Efferent dilatasyon (ACE inhibitörleri, ARB'ler)	↓ P_GK	↓	↑
Üreter veya taş obstrüksiyonu	↑ P_BA	↓	≈
Hipoalbüminemi	↓ π_GK	↑ (hafif)	≈
Nefron kaybı (KBH)	↓ K_f	↓	↓

Klinik bağlantı

Prerenal akut böbrek hasarı: hipovolemi, bir NSAİİ ve bir ACE inhibitörü/ARB birlikte afferent dilatasyonu ve efferent daralmayı aynı anda ortadan kaldırır (bir diüretik eklendiğinde 'üçlü darbe', triple whammy).
Nefrotik sendrom: podosit hasarı albüminin geçmesine izin verir (proteinüri > 3,5 g/gün); ödem ve hipoalbüminemi eşlik eder.
Kreatinin, GFH'nin yaklaşık yarısı kaybolana kadar pek yükselmez; bu nedenle 'normal' bir kreatinin azalmış GFH'yi dışlamaz.

Kendinizi sınayın

Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.

Bilateral renal arter stenozu olan bir hastada ACE inhibitörü kreatinini neden yükseltebilir?

Giriş basıncı düşükken GFH, efferenti daraltan anjiyotensin II'ye bağımlıdır. Onun blokajı efferenti genişletir, glomerüler basınç düşer ve GFH azalır.

Yalnızca efferent arteriyol daralırsa GFH'ye ve filtrasyon fraksiyonuna ne olur?

Glomerüler kapiller basıncı yükselir; bu nedenle GFH (ılımlı olarak) artarken plazma akımı düşer ve filtrasyon fraksiyonu yükselir.

Dehidrate bir hastada NSAİİ neden tehlikelidir?

Hipovolemide prostaglandinler afferent arteriyolü genişlemiş tutar. NSAİİ onları bloke eder, afferent daralır, glomerüler basınç düşer ve akut böbrek hasarı gelişebilir.

Üreter obstrüksiyonunda ilk olarak hangi Starling kuvveti değişir?

Bowman aralığı hidrostatik basıncı: biriken idrar onu yükseltir, filtrasyona karşı koyar ve GFH düşer.

3B olarak görün

Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.

İlişkili konular

İlişkili hastalıklar

Farmakolojide

← Tüm fizyoloji

Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.

Kaynaklar: Acute Kidney Injury (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Chronic Kidney Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir

Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.