Aritmiler nasıl ortaya çıkar
- Mekanizma
- Sınav önceliği: orta
Anormal kalp ritimleri, kendiliğinden uyarı çıkaran hücrelerden, ek atımları tetikleyen atımlardan veya bir halka içinde dönen bir sinyalden kaynaklanır.
Diğer adları: Reentri (yeniden giriş), Tetiklenmiş aktivite, Anormal otomatisite
3B olarak görün: Sinoatriyal (SA) düğüm (nodus sinuatrialis) · Atriyoventriküler (AV) düğüm (nodus atrioventricularis) · Sol atriyum (atrium sinistrum) · Pulmoner venler (vv. pulmonales)
Nedir
Aritmiler, uyarı oluşumu bozukluklarından (anormal veya artmış otomatisite, tetiklenmiş aktivite) ya da uyarı iletimi bozukluklarından (blok ve reentri) kaynaklanır. Reentri için bir devre, tek yönlü bir blok ve önündeki dokunun toparlanmasına yetecek kadar yavaş bir iletim gerekir. İskemi, elektrolit değişiklikleri, skar ve gerilme bu koşulları oluşturur.
Nasıl çalışır, adım adım
- Erken bir atım, ileti dokusundaki bir dallanma noktasına ulaşır.
- Yollardan biri hâlâ refrakterdir ve uyarıyı bloke eder; diğeri yavaş iletir.
- Uyarı yavaş yoldan ilerler ve bloke yolun uzak ucuna ulaşır.
- O doku toparlanmışsa uyarıyı geriye doğru (retrograd) iletir.
- Uyarı devrenin başlangıcına yeniden girer ve tekrarlanarak süregen bir taşikardi oluşturur.
Electrocardiogram: a normal beat in lead II
HR 75 /minRR 0.80 sPR 0.16 sQRS 0.09 sQT 0.37 sQTc 0.41 s
Tap a wave (P, QRS, T, U), an interval (PR, ST, QT) or the RR.
- ECG trace (lead II)
- Small box: 0.04 s · 0.1 mV
- Big box: 0.20 s · 0.5 mV
- Selected part
Action potential
Rest −90 mVThreshold −70 mVPeak +25 mVDuration ≈ 280 ms
Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.
- Mainly Na⁺
- Mainly K⁺
- Mainly Ca²⁺
- Rest
- Threshold
- ARP: absolute refractory period
- RRP: relative refractory period
Örnekleriyle mekanizmalar
| Mekanizma | Ne olur | Örnek |
|---|---|---|
| Artmış veya anormal otomatisite | Pacemaker olmayan hücrelerde faz 4 depolarizasyonu gelişir | İskemide hızlanmış idiyoventriküler ritim, ektopik atriyal taşikardi |
| Erken ardıl depolarizasyon | Uzun bir plato sırasında yeniden depolarizasyon | Uzun QT'de torsades de pointes |
| Gecikmiş ardıl depolarizasyon | Ca²⁺ yüklenmesi repolarizasyondan sonra depolarizasyona neden olur | Digoksin toksisitesine bağlı aritmiler |
| Reentri | Bir uyarı dönerek toparlanmış dokuya yeniden girer | AV nodal reentri, atriyal flutter, bir skar çevresinde ventriküler taşikardi |
| İleti bloğu | Uyarılar geçemez | AV blok, dal bloğu |
Klinik bağlantı
- Chagas kardiyomiyopatisi (Kolombiya'nın bazı bölgelerinde endemik) ventriküler reentriyi, AV bloğu ve ani ölümü kolaylaştıran yamalı bir fibrozis bırakır.
- Hipokalemi ve hipomagnezemi repolarizasyonu uzatır ve erken ardıl depolarizasyonları kolaylaştırır.
Kendinizi sınayın
Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.
Reentri için hangi üç koşul gereklidir?
Bir devre oluşturan iki yol, bunlardan birinde tek yönlü blok ve uyarı geldiğinde öndeki dokunun toparlanmış olmasını sağlayacak kadar yavaş bir iletim (veya yeterince uzun bir devre).
Digoksin toksisitesi neden gecikmiş ardıl depolarizasyonlara yol açar?
Na⁺/K⁺ pompasının inhibisyonu hücre içi Na⁺'yı artırır; bu da Na⁺/Ca²⁺ değiştiricisi yoluyla Ca²⁺ çıkışını azaltır. Ca²⁺ yüklenmesi, repolarizasyondan sonra SR'den kendiliğinden salınıma ve depolarize edici akımlara neden olur.
Uzun QT ve bradikardi neden torsades de pointes için risk faktörüdür?
Uzun bir plato, L tipi Ca²⁺ kanallarının yeniden aktive olmasına zaman tanır; bu da polimorfik ventriküler taşikardiyi tetikleyebilen erken ardıl depolarizasyonlar oluşturur.
Refrakter periyodu uzatan bir ilaç neden bazı reentran taşikardileri sonlandırır?
Geri dönen uyarı hâlâ refrakter olan dokuyla karşılaşır ve devre kırılır.
3B olarak görün
Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.
- Sinoatriyal (SA) düğüm (nodus sinuatrialis)
- Atriyoventriküler (AV) düğüm (nodus atrioventricularis)
- Sol atriyum (atrium sinistrum)
- Pulmoner venler (vv. pulmonales)
İlişkili konular
- Ventrikül aksiyon potansiyeli
- SA düğümü pacemaker potansiyeli
- Kalbin ileti sistemi
- EKG'nin temelleri: dalgalar, aralıklar ve derivasyonlar
- Potasyum ve kalsiyum bozukluklarında EKG
İlişkili hastalıklar
- Atriyal fibrilasyon
- Atriyoventriküler (kalp) blok
- Chagas kardiyomiyopatisi
- Miyokard enfarktüsü (kalp krizi)
Farmakolojide
Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.
Kaynaklar: Atrial Fibrillation (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Chagas Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir
Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.