Offenwinkelglaukom !

Das Offenwinkelglaukom schädigt langsam den Sehnerv, oft bei erhöhtem Augendruck; es engt schmerzlos das seitliche Sehen ein und kann zur Erblindung führen.

Aktualisiert 2026-10-30

Beteiligte Strukturen

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Was es ist

Chronische, fortschreitende Optikusneuropathie, bei der Axone retinaler Ganglienzellen verloren gehen, die Papille sich aushöhlt (Exkavation) und das Gesichtsfeld schrumpft, bei offenem Kammerwinkel. Ein erhöhter Augeninnendruck ist ihr wichtigster beeinflussbarer Risikofaktor.

Wen es betrifft

Eine führende Ursache irreversibler Erblindung weltweit. Die Prävalenz steigt mit dem Alter steil an und ist bei Menschen afrikanischer Abstammung höher. Da es symptomlos verläuft, weiß ein großer Teil der Betroffenen nichts davon. In Kolumbiens SABE-Erhebung von 2015 bei Erwachsenen ab 60 Jahren gaben 5,67 % eine Glaukomdiagnose (jeglicher Art) an, häufiger Frauen.

Ursachen

Primär: verminderter Kammerwasserabfluss durch das Trabekelwerk, Ursache nicht vollständig geklärt
Normaldruckglaukom: Schädigung bei Druckwerten im Normalbereich
Sekundäre Offenwinkelformen: Kortikosteroidgebrauch, Pigmentdispersion, Pseudoexfoliation, Trauma, Uveitis

Risikofaktoren

Erhöhter Augeninnendruck
Höheres Alter
Afrikanische Abstammung
Familienanamnese eines Glaukoms
Dünne zentrale Hornhaut, Myopie
Langfristige Kortikosteroide (Tropfen, inhalativ oder systemisch)

Pathophysiologie

Das vom Ziliarkörper gebildete Kammerwasser verlässt das Auge über das Trabekelwerk im Kammerwinkel. Ein höherer Widerstand erhöht den Augeninnendruck, der die Ganglienzellaxone dort belastet, wo sie durch die Papille ziehen. Axone sterben ab, die Exkavation vergrößert sich, und das Gesichtsfeld geht von der Peripherie nach innen verloren, während die zentrale Sehschärfe bis spät erhalten bleibt.

Symptome und Zeichen

Keine Symptome im frühen und mittleren Stadium
Keine Schmerzen oder Rötung
Allmählicher Verlust des peripheren Sehens, meist unbemerkt
Spät: Tunnelblick, Anstoßen an Gegenstände, dann Verlust des zentralen Sehens

Diagnose

Klinisch: Umfassende augenärztliche Untersuchung: Tonometrie (Applanation) für den Augeninnendruck, Gonioskopie zur Bestätigung eines offenen Kammerwinkels und Untersuchung der Papille in Mydriasis auf eine vergrößerte Cup-Disc-Ratio, Randsaumkerben, Seitendifferenz oder Papillenrandblutung.
Untersuchungen: Die automatische Standardperimetrie (Gesichtsfeld) zeigt typische bogenförmige Ausfälle und nasale Stufen. Die Pachymetrie misst die Hornhautdicke, die den Druckmesswert beeinflusst.
Bildgebung: Die optische Kohärenztomographie (OCT) misst die retinale Nervenfaserschicht und die Ganglienzellschicht; Papillenfotos dokumentieren Veränderungen im Verlauf.

Differenzialdiagnose

Okuläre Hypertension (hoher Druck ohne Nervenschädigung)
Primäres Winkelblockglaukom
Physiologisch große Exkavation
Kompressive Optikusneuropathie (Hypophysen- oder anderer Tumor)
Ischämische Optikusneuropathie
Netzhauterkrankung mit Gesichtsfeldausfall

Behandlungsziel

Den Augeninnendruck auf einen Zielwert senken, der eine weitere Nervenschädigung stoppt oder verlangsamt, und so das verbliebene Sehvermögen lebenslang erhalten. Verlorenes Sehvermögen lässt sich nicht wiederherstellen.

Behandlung

Medikamentös: Drucksenkende Augentropfen: Prostaglandinanaloga (oft erste Wahl), Betablocker, Alpha-2-Agonisten, Carboanhydrasehemmer und Rho-Kinase-Hemmer, allein oder kombiniert.
Eingriff: Die (selektive) Lasertrabekuloplastik verbessert den trabekulären Abfluss und ist eine anerkannte Erstlinienalternative zu Tropfen.
Operativ: Trabekulektomie, Glaukom-Drainageimplantate oder minimalinvasive Glaukomchirurgie, wenn der Druck nicht kontrolliert ist oder die Erkrankung fortschreitet.
Verlaufskontrolle: Lebenslange Kontrollen mit Druckmessung, Gesichtsfeld und OCT; die Therapietreue bei den Tropfen ist eine zentrale Herausforderung.

Komplikationen

Irreversibler Gesichtsfeldverlust und Erblindung
Systemische Wirkungen topischer Betablocker (Bronchospasmus, Bradykardie)
Reizung der Augenoberfläche durch langjährige Tropfen
Operativ: Hypotonie, Infektion des Filterkissens, Katarakt

Prognose

Bei früher Erkennung und dauerhafter Druckkontrolle behalten die meisten Menschen lebenslang ein brauchbares Sehvermögen. Späte Diagnose, mangelnde Therapietreue und sehr hoher Druck führen zu Fortschreiten und Erblindung.

Vorbeugung

Regelmäßige augenärztliche Untersuchungen ab dem mittleren Lebensalter, früher bei positiver Familienanamnese, afrikanischer Abstammung, hoher Myopie oder langfristigen Kortikosteroiden; die Untersuchungsintervalle unterscheiden sich zwischen den Leitlinien
Untersuchung von Verwandten ersten Grades der Patienten

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Warum wird das primäre Offenwinkelglaukom „stiller Dieb des Sehens“ genannt?

Es ist schmerzlos, und das periphere Sehen geht allmählich verloren, sodass die meisten Menschen nichts bemerken, bis der Schaden fortgeschritten ist.

Welches Papillenzeichen ist charakteristisch für ein Glaukom?

Eine vergrößerte Cup-Disc-Ratio (Exkavation) mit Verschmälerung oder Kerbe des Randsaums und Seitendifferenz zwischen den Augen.

Was ist der wichtigste beeinflussbare Risikofaktor des Offenwinkelglaukoms?

Ein erhöhter Augeninnendruck; seine Senkung ist die einzige nachgewiesen wirksame Behandlung.

Welche Wirkstoffklasse ist beim Offenwinkelglaukom oft Mittel der ersten Wahl?

Topische Prostaglandinanaloga, die den uveoskleralen Abfluss steigern.

Welche Untersuchung unterscheidet das Offenwinkel- vom Winkelblockglaukom?

Die Gonioskopie, die zeigt, ob der Kammerwinkel offen ist.