Atherosklerose und Dyslipidämie !

Atherosklerose ist die langsame Bildung von Fettplaques in Arterienwänden, v. a. durch hohes LDL-Cholesterin; sie können Herzinfarkt und Schlaganfall auslösen.

Aktualisiert 2026-10-29

Beteiligte Strukturen

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Was es ist

Atherosklerose ist die langsame Bildung fetthaltiger, entzündeter Plaques in den Wänden mittlerer und großer Arterien. Die Dyslipidämie, vor allem ein hohes LDL-Cholesterin, ist ihr Hauptantrieb; Plaques verengen Arterien oder reißen ein und verursachen Herzinfarkt, Schlaganfall und Extremitätenischämie.

Wen es betrifft

Die atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankung ist eine führende Todesursache weltweit sowie in Kolumbien und Lateinamerika, wo Adipositas, Diabetes und Hypertonie häufig sind. Plaques entstehen unbemerkt ab dem frühen Erwachsenenalter.

Ursachen

Retention von LDL und anderen Apolipoprotein-B-haltigen Lipoproteinen in der Arterienwand
Primäre (genetische) Dyslipidämien wie die familiäre Hypercholesterinämie
Sekundäre Dyslipidämie: Diabetes, Adipositas, Hypothyreose, Nierenerkrankung, bestimmte Medikamente
Endothelschädigung durch Rauchen, hohen Blutdruck und hohe Glukose

Risikofaktoren

Hohes LDL-Cholesterin; niedriges HDL; hohe Triglyzeride
Rauchen
Arterielle Hypertonie
Diabetes mellitus
Alter, männliches Geschlecht und familiäre Häufung früher Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Adipositas, Bewegungsmangel und ungesunde Ernährung
Chronische Nierenerkrankung und chronisch-entzündliche Erkrankungen

Pathophysiologie

LDL-Partikel dringen in ein geschädigtes Endothel ein, werden oxidiert und locken Monozyten an, die zu lipidbeladenen Schaumzellen werden (Fettstreifen). Glatte Muskelzellen wandern ein und bilden eine fibröse Kappe über einem nekrotischen Lipidkern. Stabile Plaques verengen das Lumen und verursachen Belastungsischämie; Plaques mit dünner Kappe können rupturieren oder erodieren und einen verschließenden Thrombus auslösen.

Einteilung

Nach Stromgebiet: koronare, zerebrovaskuläre (Karotis und intrakraniell), aortale und periphere arterielle Erkrankung
Dyslipidämie nach Phänotyp: hohes LDL, hohe Triglyzeride, niedriges HDL oder gemischt
Dyslipidämie nach Ursache: primär (genetisch) oder sekundär

Symptome und Zeichen

Meist jahrzehntelang stumm, bis eine Plaque den Fluss begrenzt oder rupturiert
Brustschmerz bei Belastung (Angina pectoris)
Wadenschmerz beim Gehen, der in Ruhe nachlässt (Claudicatio intermittens)
Vorübergehende Schwäche, Taubheit oder Sprach- oder Sehverlust (transitorische ischämische Attacke)
Zeichen von Lipidablagerungen: Sehnenxanthome, Xanthelasmen, Arcus corneae in jungem Alter
Abgeschwächte oder fehlende Pulse und Gefäßgeräusche

Diagnose

Klinisch: Das globale kardiovaskuläre Risiko wird mit einem validierten, an die Bevölkerung angepassten Risikoscore geschätzt; Symptome in jedem Stromgebiet werden erfragt und Pulse, Gefäßgeräusche, Blutdruck und Lipidablagerungen untersucht.
Untersuchungen: Lipidprofil (Gesamt-, LDL-, HDL-Cholesterin und Triglyzeride; nicht immer nüchtern), Glukose oder HbA1c, Nierenfunktion, Schilddrüsenwerte bei Verdacht auf sekundäre Ursachen. EKG und Belastungstest bei Verdacht auf koronare Herzkrankheit; Knöchel-Arm-Index für die Beinarterien.
Bildgebung: Duplexsonografie der Karotiden, Koronarkalk-Score oder CT-Koronarangiographie sowie invasive Angiographie, wenn eine Revaskularisation erwogen wird.

Differenzialdiagnose

Vaskulitis (zum Beispiel Riesenzell- oder Takayasu-Arteriitis)
Arterielle Embolie aus dem Herzen
Fibromuskuläre Dysplasie
Nichtkardialer Brustschmerz (muskuloskelettal, ösophageal)
Spinalkanalstenose (neurogene Claudicatio)

Behandlungsziel

LDL-Cholesterin und die übrigen Risikofaktoren so weit senken, dass die Plaque verlangsamt oder stabilisiert wird, Herzinfarkt, Schlaganfall und Extremitätenverlust verhindern und ischämische Beschwerden lindern. Die Zielwerte richten sich nach dem Gesamtrisiko der Person.

Behandlung

Lebensstil: Rauchstopp, eine herzgesunde Ernährung arm an gesättigten und Transfetten, regelmäßige körperliche Aktivität und Gewichtskontrolle.
Medikamentös: Statine sind die lipidsenkende Klasse der ersten Wahl; Ezetimib und PCSK9-Hemmer kommen hinzu, wenn Zielwerte nicht erreicht werden. Fibrate oder Omega-3-Präparate können bei ausgeprägter Hypertriglyzeridämie eingesetzt werden.
Medikamentös: Thrombozytenaggregationshemmung bei manifester atherosklerotischer Erkrankung sowie Einstellung von Blutdruck und Diabetes.
Eingriff: Angioplastie mit Stent, chirurgischer Bypass oder Karotis-Endarteriektomie bei schwerer symptomatischer Stenose.
Verlaufskontrolle: Erneutes Lipidprofil nach Beginn oder Änderung der Therapie sowie bei Indikation Kontrolle von Adhärenz, Muskelbeschwerden und Leberwerten.

Komplikationen

Myokardinfarkt und plötzlicher Herztod
Ischämischer Schlaganfall und transitorische ischämische Attacke
Periphere arterielle Verschlusskrankheit mit Ulzera oder Amputation
Bauchaortenaneurysma
Ischämische Herzinsuffizienz
Mesenteriale oder renale Ischämie
Akute Pankreatitis bei sehr hohen Triglyzeriden

Prognose

Eine chronische, fortschreitende Erkrankung, doch LDL-Senkung und Kontrolle anderer Risikofaktoren verringern kardiovaskuläre Ereignisse deutlich. Nach einem ersten Ereignis bleibt das Risiko hoch, daher ist die Sekundärprävention lebenslang.

Vorbeugung

Nichtrauchen von Jugend an
Gesunde Ernährung, körperliche Aktivität und gesundes Gewicht
Screening von Lipiden, Blutdruck und Glukose gemäß lokalen Leitlinien
Familienscreening bei Nachweis einer familiären Hypercholesterinämie

Testen Sie sich

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Welches Lipoprotein ist der wichtigste kausale Treiber der Atherosklerose?

LDL-Cholesterin (Apolipoprotein-B-haltige Partikel): Es wird in der Arterienwand zurückgehalten und oxidiert, und seine Senkung verringert kardiovaskuläre Ereignisse.

Welche Medikamentenklasse ist erste Wahl zur Senkung des LDL-Cholesterins?

Statine (HMG-CoA-Reduktase-Hemmer), die die Cholesterinsynthese der Leber senken und die LDL-Rezeptoren hochregulieren.

Welche Zelle kennzeichnet den Fettstreifen, die früheste Läsion der Atherosklerose?

Die Schaumzelle: ein mit oxidiertem LDL gefüllter Makrophage (aus Monozyten) in der Intima.

Warum verursacht eine Plaqueruptur plötzliche Ereignisse statt einer langsamen Verengung?

Eine dünne fibröse Kappe reißt und legt den thrombogenen Lipidkern frei, sodass sich innerhalb von Minuten ein Thrombus bildet, der die Arterie verschließen kann (Herzinfarkt oder Schlaganfall).

Welche körperlichen Befunde bei einer jungen Person sprechen für eine familiäre Hypercholesterinämie?

Sehnenxanthome (zum Beispiel an der Achillessehne), Xanthelasmen und Arcus corneae, mit sehr hohem LDL und früher Herzerkrankung in der Familie.