Dégénérescence maculaire liée à l'âge !
La DMLA est une usure de la macula, le centre de la rétine, chez la personne âgée ; elle brouille la vision centrale, la vision latérale reste.
Mis à jour 2026-10-29
Structures concernées
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Ce que c'est
Dégénérescence progressive de la macula chez la personne âgée, touchant l'épithélium pigmentaire rétinien, la membrane de Bruch et la choroïde. Elle altère la vision centrale tandis que la vision périphérique est habituellement conservée.
Qui est touché
Une cause majeure de perte visuelle irréversible chez les personnes âgées dans le monde. Elle devient plus fréquente avec le vieillissement des populations, y compris en Amérique latine.
Causes
- Modifications liées à l'âge de l'épithélium pigmentaire rétinien et de la membrane de Bruch
- Susceptibilité génétique (gènes de la voie du complément et autres)
- Stress oxydatif et inflammation chronique
Facteurs de risque
- Âge supérieur à environ 55 ans
- Tabagisme (principal facteur modifiable)
- Antécédents familiaux
- Ascendance européenne (peau blanche)
- Maladie cardiovasculaire, hypertension, dyslipidémie
- Obésité et alimentation pauvre en antioxydants
Physiopathologie
Des dépôts de déchets appelés drusen s'accumulent entre l'épithélium pigmentaire rétinien et la membrane de Bruch, perturbant les échanges avec la choroïde. Dans la forme sèche (atrophique), l'épithélium et les photorécepteurs meurent lentement. Dans la forme humide (néovasculaire), des néovaisseaux issus de la choroïde se développent sous la rétine, laissent fuir du liquide et saignent, entraînant une perte plus rapide de la vision centrale et une cicatrice.
Classification
- Précoce et intermédiaire : drusen et remaniements pigmentaires
- Tardive sèche : atrophie géographique
- Tardive humide : néovasculaire (exsudative)
Symptômes et signes
- Flou progressif de la vision centrale ; difficulté à lire et à reconnaître les visages
- Les lignes droites paraissent ondulées (métamorphopsies)
- Tache sombre ou vide au centre de la vision (scotome central)
- Besoin de plus de lumière ; baisse des contrastes
- Forme humide : perte centrale plus rapide, parfois brutale
Diagnostic
- Clinique
- L'examen du fond d'œil dilaté montre drusen, remaniements pigmentaires, atrophie ou hémorragie et exsudats. La grille d'Amsler détecte les déformations et sert à l'autosurveillance à domicile.
- Examens
- Mesure de l'acuité visuelle. L'angiographie à la fluorescéine ou au vert d'indocyanine identifie et classe la néovascularisation choroïdienne.
- Imagerie
- La tomographie par cohérence optique (OCT) montre les drusen, l'atrophie et le liquide, et guide le traitement ; l'OCT-angiographie montre les néovaisseaux sans colorant. L'autofluorescence du fond d'œil cartographie l'atrophie.
Diagnostic différentiel
- Œdème maculaire diabétique
- Choriorétinopathie séreuse centrale
- Trou maculaire ou membrane épirétinienne
- Dystrophies maculaires héréditaires
- Néovascularisation choroïdienne du myope fort
- Cataracte (lorsque le flou est diffus)
Objectif du traitement
Ralentir la progression, traiter rapidement la forme néovasculaire pour préserver la vision centrale, et aider les personnes à tirer le meilleur parti de leur vision restante.
Traitement
- Mode de vie
- Arrêt du tabac, alimentation riche en légumes verts à feuilles et en poisson, et contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire.
- Médical
- Des compléments vitaminiques et minéraux antioxydants de formule spécifique ralentissent la progression des formes intermédiaires ; leur efficacité pour prévenir les formes précoces n'est pas démontrée.
- Médical
- DMLA humide : injections intravitréennes répétées d'anti-VEGF, traitement de référence, qui assèchent la macula et stabilisent ou améliorent la vision.
- Suivi
- Contrôles à domicile avec la grille d'Amsler et surveillance régulière par OCT ; les intervalles d'injection sont adaptés à l'activité de la maladie.
- Rééducation
- Rééducation basse vision : loupes, éclairage, gros caractères et apprentissage de l'utilisation de la vision périphérique.
Complications
- Cécité légale de la vision centrale
- Hémorragie sous-rétinienne et cicatrice disciforme
- Hallucinations visuelles (syndrome de Charles Bonnet)
- Chutes, dépression et perte d'autonomie
Pronostic
La DMLA sèche progresse habituellement lentement sur des années. Les anti-VEGF ont nettement amélioré le pronostic de la DMLA humide, même si un traitement prolongé est souvent nécessaire et qu'une partie de la vision peut malgré tout être perdue. La vision périphérique est habituellement conservée.
Prévention
- Ne pas fumer
- Alimentation saine et contrôle du risque cardiovasculaire
- Examens ophtalmologiques réguliers à partir de l'âge moyen, surtout en cas d'antécédents familiaux
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Que sont les drusen ?
Des dépôts extracellulaires jaunâtres entre l'épithélium pigmentaire rétinien et la membrane de Bruch, signe caractéristique de la DMLA précoce.
Qu'est-ce qui distingue la DMLA humide de la DMLA sèche ?
La DMLA humide comporte une néovascularisation choroïdienne qui fuit et saigne ; la DMLA sèche montre des drusen et une atrophie lente sans néovaisseaux.
Quel est le traitement de référence de la DMLA néovasculaire ?
Des injections intravitréennes répétées d'anti-VEGF.
Quel test simple détecte les métamorphopsies et s'utilise à domicile ?
La grille d'Amsler.
Quel est le principal facteur de risque modifiable de la DMLA ?
Le tabagisme.
Maladies associées
Information éducative, pas un avis médical. En cas de symptôme, consultez un professionnel de santé.
Sources: Macular Degeneration (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.
