Exogen-allergische Alveolitis (Hypersensitivitätspneumonitis)

Exogen-allergische Alveolitis: Lungenentzündung durch Immunreaktion auf eingeatmeten Staub wie Vogeleiweiße oder Schimmel; sie kann die Lunge vernarben.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Eine immunvermittelte interstitielle Lungenerkrankung durch wiederholtes Einatmen organischer Antigene (oder bestimmter Chemikalien) bei einer sensibilisierten Person. Sie wird in nicht fibrotisch und fibrotisch eingeteilt; die fibrotische Form verhält sich wie andere progrediente Lungenfibrosen.

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Wen es betrifft

Eine der häufigeren interstitiellen Lungenerkrankungen weltweit. In Lateinamerika sind Kontakt mit Tauben und anderen Vögeln, Federbettwaren, Schimmel in feuchten Wohnungen und landwirtschaftliche Stäube häufige Ursachen. Bei Rauchern ist sie seltener.

Ursachen

Vogelhalterlunge: Eiweiße in Vogelkot und Federn (Tauben, Papageien, Hühner), Federkissen und -decken
Farmerlunge: thermophile Aktinomyzeten in verschimmeltem Heu oder Getreide
Schimmel in feuchten Wohnungen, Klimaanlagen und Luftbefeuchtern (Whirlpool-Lunge durch Mykobakterien)
Beruflich: Stäube von Pilzen, Zuckerrohr (Bagassose), Holz, Kaffee und Kork
Chemikalien: Isocyanate in Lacken und Kunststoffen

Risikofaktoren

Vogelhaltung oder Verwendung von Federbettwaren
Landwirtschaftliche Arbeit und Umgang mit eingelagerten Ernteprodukten
Feuchte, verschimmelte Wohn- oder Arbeitsräume
Genetische Anfälligkeit (HLA-Typen); Nichtrauchen

Pathophysiologie

Bei einer sensibilisierten Person erreichen eingeatmete Antigene die kleinen Atemwege und Alveolen und lösen eine kombinierte Typ-III- (Immunkomplex-) und Typ-IV- (T-Zell-vermittelte) Überempfindlichkeitsreaktion aus. Diese verursacht eine lymphozytäre Alveolitis, eine zelluläre Bronchiolitis und unscharf begrenzte, nicht verkäsende Granulome. Anhaltende Exposition führt zur Fibrose, oft in den Ober- und Mittelfeldern.

Einteilung

Nicht fibrotisch (früher akut oder subakut)
Fibrotisch (früher chronisch), mit schlechterer Prognose

Symptome und Zeichen

Fieber, Schüttelfrost, Husten und Atemnot 4–8 Stunden nach starker Exposition, die innerhalb von Tagen abklingen (grippeähnlich)
Schleichende Belastungsdyspnoe, trockener Husten, Müdigkeit und Gewichtsverlust bei chronischer geringer Exposition
Inspiratorisches Knisterrasseln und manchmal Quietschen (Squeaks) bei der Auskultation
Trommelschlegelfinger bei fibrotischer Erkrankung
Beschwerden bessern sich außerhalb von Wohnung oder Arbeitsplatz und kehren bei Rückkehr wieder

Diagnose

Klinisch: Eine detaillierte Expositionsanamnese (Vögel, Federn, Schimmel, Landwirtschaft, Beruf) ist der Grundpfeiler, zusammen mit dem Zusammenhang zwischen Beschwerden und Exposition. Eine multidisziplinäre Fallbesprechung bestätigt die Diagnose.
Untersuchungen: Spezifische IgG-Antikörper im Serum (Präzipitine) belegen eine Exposition, nicht die Erkrankung. Spirometrie und DLCO zeigen ein restriktives Muster mit niedriger Diffusionskapazität. Eine Lymphozytose in der bronchoalveolären Lavage (oft über 30 %) stützt die Diagnose. Lungenbiopsie in unklaren Fällen.
Bildgebung: Hochauflösende CT: zentrilobuläre Milchglasknötchen, Mosaikmuster mit Air Trapping in Exspiration (das „Drei-Dichten-“ oder Headcheese-Zeichen); fibrotische Formen zeigen retikuläre Zeichnung und Traktionsbronchiektasen, oft in den Ober- und Mittelfeldern.

Differenzialdiagnose

Ambulant erworbene Pneumonie oder Influenza (akute Episoden)
Idiopathische Lungenfibrose und andere interstitielle Lungenerkrankungen
Sarkoidose
Asthma
Eosinophile Pneumonie
Pneumokoniose

Behandlungsziel

Das Antigen erkennen und beseitigen, die Entzündung bei Bedarf unterdrücken und eine Fibrose verlangsamen oder verhindern.

Behandlung

Lebensstil: Vollständige Vermeidung des Antigens: Entfernen von Vögeln und Federbettwaren, Reinigen oder Verlassen verschimmelter Umgebungen, Änderungen am Arbeitsplatz. Dies ist die wichtigste Behandlung.
Medikamentös: Systemische Glukokortikoide bei relevanter oder fortschreitender Erkrankung; steroidsparende Mittel (Mycophenolat, Azathioprin) zur Langzeitkontrolle.
Medikamentös: Antifibrotische Therapie (z. B. Nintedanib) bei progredienter fibrotischer Erkrankung.
Rehabilitation: Pneumologische Rehabilitation, Sauerstoff bei Hypoxämie, Impfungen und Lungentransplantation bei fortgeschrittener Fibrose.

Komplikationen

Lungenfibrose und respiratorische Insuffizienz
Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale
Nebenwirkungen langfristiger Glukokortikoidtherapie

Prognose

Die nicht fibrotische Form bildet sich oft vollständig zurück, wenn die Exposition früh endet. Fibrotische Erkrankung, nicht identifiziertes Antigen und fortgesetzte Exposition gehen mit einer ähnlichen Prognose einher wie andere progrediente fibrosierende Lungenerkrankungen.

Vorbeugung

Vermeidung von Vögeln in Innenräumen und Federbettwaren bei anfälligen Personen
Trockene Lagerung von Heu und Getreide, Belüftung und Atemschutz in der Landwirtschaft
Kontrolle von Feuchtigkeit und Schimmel in der Wohnung sowie in Luftbefeuchtern und Klimaanlagen

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Was ist der wichtigste Schritt in der Behandlung der exogen-allergischen Alveolitis?

Das auslösende Antigen identifizieren und vollständig meiden.

Welche Typen der Überempfindlichkeit sind an der exogen-allergischen Alveolitis beteiligt?

Reaktionen vom Typ III (Immunkomplex) und Typ IV (T-Zell-vermittelt).

Was zeigt die bronchoalveoläre Lavage typischerweise bei exogen-allergischer Alveolitis?

Eine ausgeprägte Lymphozytose, oft über 30 % der Zellen.

Welche Expositionen verursachen die Vogelhalterlunge und die Farmerlunge?

Vogelkot und Federeiweiße bei der Vogelhalterlunge; thermophile Aktinomyzeten in verschimmeltem Heu bei der Farmerlunge.