Vitiligo

Bei Vitiligo zerstört das Immunsystem Pigmentzellen; es entstehen scharf begrenzte milchweiße Flecken. Die Erkrankung ist langwierig und nicht ansteckend.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Eine erworbene, chronische depigmentierende Erkrankung, bei der Melanozyten in der Epidermis verloren gehen und gut begrenzte weiße (amelanotische) Maculae und Flecken entstehen. Sie ist überwiegend autoimmun und tritt oft zusammen mit anderen Autoimmunerkrankungen auf.

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Wen es betrifft

Betrifft weltweit etwa 0,5–2 % der Menschen, ohne Unterschied zwischen Geschlechtern oder Hauttypen, ist aber auf dunklerer Haut, wie sie in Kolumbien und Lateinamerika häufig ist, weit sichtbarer und stigmatisierender. Etwa die Hälfte der Fälle beginnt vor dem 20. Lebensjahr.

Ursachen

Autoimmune Zerstörung der Melanozyten durch zytotoxische CD8+-T-Zellen
Genetische Veranlagung; positive Familienanamnese bei einer beträchtlichen Minderheit
Oxidativer Stress in den Melanozyten und Auslöser wie Hautverletzungen (Köbner-Phänomen), Sonnenbrand oder emotionaler Stress

Risikofaktoren

Eigene oder familiäre Autoimmunerkrankung, besonders autoimmune Schilddrüsenerkrankung
Vitiligo in der Familie
Typ-1-Diabetes, perniziöse Anämie, Morbus Addison oder Alopecia areata
Wiederholte Reibung oder Verletzung der Haut

Pathophysiologie

Gestresste Melanozyten setzen Signale frei, die die angeborene Immunität und dann autoreaktive CD8+-T-Zellen aktivieren. Interferon-gamma und das Chemokin CXCL10 rekrutieren weitere T-Zellen, die die Melanozyten in der basalen Epidermis abtöten. Ohne Melanozyten kann die Haut kein Melanin bilden, sodass die Flecken weiß werden; auch die Haare im Fleck können weiß werden (Leukotrichie), was eine schlechtere Repigmentierung vorhersagt.

Einteilung

Nicht segmentale (generalisierte) Vitiligo: symmetrische Flecken, die häufigste Form, mit Autoimmunität verbunden
Segmentale Vitiligo: einseitig, folgt einem Hautband, beginnt früh und stabilisiert sich meist rasch
Gemischte und nicht klassifizierte Formen (fokal, mukosal)

Symptome und Zeichen

Scharf begrenzte milch- oder kreideweiße Maculae und Flecken ohne Schuppung
Typische Lokalisationen: um Augen und Mund, Hände, Fingerspitzen, Handgelenke, Ellenbogen, Knie, Genitalien und Hautfalten
Weiße Haare, Wimpern oder Augenbrauen in den Flecken (Leukotrichie)
Neue Flecken an verletzten Stellen (Köbner-Phänomen)
Meist kein Juckreiz oder Schmerz; Sonnenbrand auf depigmentierter Haut
Psychische Belastung, geringes Selbstwertgefühl und Stigmatisierung

Diagnose

Klinisch: Meist klinisch: typische Verteilung scharf begrenzter weißer Flecken. Das Wood-Licht zeigt eine hell blauweiße Fluoreszenz und macht Flecken sichtbar, die auf heller Haut schwer zu erkennen sind. Auf Leukotrichie, Köbner-Läsionen und Aktivitätszeichen achten.
Untersuchungen: TSH und Antikörper gegen Schilddrüsenperoxidase werden häufig bestimmt, da die Schilddrüsenautoimmunität die häufigste Begleiterkrankung ist; weiteres Autoimmunscreening (Blutzucker, Blutbild, Vitamin B12) je nach Symptomen. Biopsie nur in Zweifelsfällen; sie zeigt fehlende Melanozyten.
Bildgebung: Nicht erforderlich. Die Dermatoskopie kann helfen, Vitiligo von anderen hypopigmentierten Läsionen abzugrenzen.

Differenzialdiagnose

Pityriasis versicolor (feine Schuppung, positives KOH-Präparat)
Pityriasis alba (unscharf begrenzt, schuppend, bei atopischen Kindern)
Postinflammatorische Hypopigmentierung
Lepra (hypopigmentierte Flecken mit Sensibilitätsverlust)
Piebaldismus und andere angeborene Depigmentierungen; chemisches Leukoderm

Behandlungsziel

Die Ausbreitung einer aktiven Erkrankung stoppen, die Repigmentierung fördern, depigmentierte Haut vor der Sonne schützen und die Lebensqualität unterstützen; begleitende Autoimmunerkrankungen werden gesucht und behandelt.

Behandlung

Medikamentös: Topische Kortikosteroide und topische Calcineurininhibitoren (Tacrolimus, Pimecrolimus) sind bei begrenzter Erkrankung Mittel der ersten Wahl, Letztere bevorzugt im Gesicht und in Hautfalten. Topische JAK-Inhibitoren (Ruxolitinib-Creme) sind eine neuere Option.
Eingriff: Die Schmalband-UVB-Phototherapie ist die Hauptbehandlung bei ausgedehnter oder fortschreitender Erkrankung; kurze Zyklen oraler Kortikosteroide können eingesetzt werden, um eine rasche Ausbreitung zu stoppen.
Operativ: Melanozyten- oder Hauttransplantation bei stabiler Erkrankung, vor allem segmentaler Vitiligo, die auf andere Behandlungen nicht angesprochen hat.
Lebensstil: Sonnenschutz der weißen Flecken, Vermeiden von Hautverletzungen und kosmetische Camouflage; psychologische Unterstützung und Selbsthilfegruppen.

Komplikationen

Sonnenbrand und Lichtschäden auf depigmentierter Haut
Psychische Folgen: Angst, Depression, Stigmatisierung
Begleitende Autoimmunerkrankungen, vor allem Thyreoiditis
Veränderungen an Auge und Gehör sind beschrieben, aber selten bedeutsam

Prognose

Der Verlauf ist unvorhersehbar, mit Phasen der Ausbreitung und Stabilität. Die Repigmentierung gelingt am besten an Gesicht und Hals und am schlechtesten an Händen, Füßen und Lippen oder wo die Haare weiß geworden sind. Die segmentale Vitiligo stabilisiert sich meist früh.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welche Zelle geht bei Vitiligo verloren, und welche Immunzelle zerstört sie?

Der Melanozyt, der vor allem von autoreaktiven zytotoxischen CD8+-T-Zellen zerstört wird.

Welche Autoimmunerkrankung ist am häufigsten mit Vitiligo verbunden?

Die autoimmune Schilddrüsenerkrankung (Hashimoto-Thyreoiditis oder Morbus Basedow); TSH und Anti-TPO werden häufig bestimmt.

Was zeigt das Wood-Licht bei Vitiligo?

Eine hell blauweiße Fluoreszenz der depigmentierten Flecken, die sich dadurch scharf abheben.

Was ist die Hauptbehandlung bei ausgedehnter oder fortschreitender Vitiligo?

Schmalband-UVB-Phototherapie.

Wie unterscheidet sich die segmentale von der nicht segmentalen Vitiligo?

Sie ist einseitig und bandförmig, beginnt früh, stabilisiert sich rasch und ist seltener mit Autoimmunität verbunden.

Arzneimittel bei dieser Krankheit

Methoxsalen