Vitiligo
Maladie chronique où le système immunitaire détruit les cellules pigmentaires, laissant des taches blanc laiteux bien nettes. Le vitiligo n'est pas contagieux.
Ce que c'est
Trouble dépigmentant acquis et chronique dans lequel les mélanocytes disparaissent de l'épiderme, produisant des macules et des plaques blanches (achromiques) bien limitées. Il est surtout auto-immun et s'associe souvent à d'autres maladies auto-immunes.
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Qui est touché
Touche environ 0,5 à 2 % de la population mondiale, sans différence entre les sexes ni les phototypes, bien qu'il soit beaucoup plus visible et stigmatisant sur peau foncée, fréquente en Colombie et en Amérique latine. Environ la moitié des cas débutent avant 20 ans.
Causes
- Destruction auto-immune des mélanocytes par les lymphocytes T cytotoxiques CD8+
- Prédisposition génétique ; antécédents familiaux dans une minorité notable de cas
- Stress oxydatif des mélanocytes et facteurs déclenchants tels que les traumatismes cutanés (phénomène de Koebner), les coups de soleil ou le stress émotionnel
Facteurs de risque
- Antécédents personnels ou familiaux de maladie auto-immune, surtout de thyroïdite auto-immune
- Antécédents familiaux de vitiligo
- Diabète de type 1, anémie de Biermer, maladie d'Addison ou pelade
- Frottements ou traumatismes cutanés répétés
Physiopathologie
Les mélanocytes stressés libèrent des signaux qui activent l'immunité innée puis des lymphocytes T CD8+ autoréactifs. L'interféron gamma et la chimiokine CXCL10 recrutent davantage de lymphocytes T, qui tuent les mélanocytes de l'épiderme basal. Sans mélanocytes, la peau ne peut plus fabriquer de mélanine et les plaques deviennent blanches ; les poils de la plaque peuvent aussi blanchir (leucotrichie), ce qui prédit une moins bonne repigmentation.
Classification
- Vitiligo non segmentaire (généralisé) : plaques symétriques, forme la plus fréquente, liée à l'auto-immunité
- Vitiligo segmentaire : unilatéral, suit une bande de peau, débute tôt et se stabilise généralement vite
- Formes mixtes et non classées (focale, muqueuse)
Symptômes et signes
- Macules et plaques blanc laiteux ou blanc craie, nettement limitées, sans squames
- Localisations typiques : autour des yeux et de la bouche, mains, extrémités des doigts, poignets, coudes, genoux, organes génitaux et plis
- Cheveux, cils ou sourcils blancs dans les plaques (leucotrichie)
- Nouvelles plaques aux sites de traumatisme (phénomène de Koebner)
- Habituellement ni prurit ni douleur ; coups de soleil sur la peau dépigmentée
- Souffrance psychologique, mauvaise estime de soi et stigmatisation
Diagnostic
- Clinique
- Généralement clinique : répartition typique de plaques blanches bien limitées. La lampe de Wood montre une fluorescence blanc-bleu intense et révèle des plaques difficiles à voir sur peau claire. Rechercher une leucotrichie, des lésions de Koebner et des signes d'activité.
- Examens
- La TSH et les anticorps anti-thyroperoxydase sont souvent dosés, car l'auto-immunité thyroïdienne est l'association la plus fréquente ; autre bilan auto-immun (glycémie, hémogramme, vitamine B12) orienté par les symptômes. Biopsie seulement dans les cas douteux, montrant l'absence de mélanocytes.
- Imagerie
- Inutile. La dermoscopie peut aider à distinguer le vitiligo d'autres lésions hypopigmentées.
Diagnostic différentiel
- Pityriasis versicolor (fines squames, examen direct à la potasse positif)
- Pityriasis alba (mal limité, squameux, chez l'enfant atopique)
- Hypopigmentation post-inflammatoire
- Lèpre (taches hypopigmentées avec perte de sensibilité)
- Piébaldisme et autres dépigmentations congénitales ; leucodermie chimique
Objectif du traitement
Stopper l'extension de la maladie active, favoriser la repigmentation, protéger la peau dépigmentée du soleil et préserver la qualité de vie ; les maladies auto-immunes associées sont recherchées et traitées.
Traitement
- Médical
- Les dermocorticoïdes et les inhibiteurs topiques de la calcineurine (tacrolimus, pimécrolimus) sont le traitement de première intention des formes limitées, ces derniers étant préférés sur le visage et les plis. Les inhibiteurs de JAK topiques (crème au ruxolitinib) sont une option plus récente.
- Geste
- La photothérapie UVB à spectre étroit est le traitement principal des formes étendues ou évolutives ; de courtes cures de corticoïdes oraux peuvent être utilisées pour freiner une extension rapide.
- Chirurgical
- Greffe de mélanocytes ou greffe cutanée dans les formes stables, surtout le vitiligo segmentaire, n'ayant pas répondu aux autres traitements.
- Mode de vie
- Photoprotection des plaques blanches, éviter les traumatismes cutanés et camouflage cosmétique ; soutien psychologique et associations de patients.
Complications
- Coups de soleil et photo-vieillissement de la peau dépigmentée
- Retentissement psychologique : anxiété, dépression, stigmatisation
- Maladies auto-immunes associées, surtout la thyroïdite
- Des atteintes oculaires et auditives sont décrites mais rarement significatives
Pronostic
L'évolution est imprévisible, avec des périodes d'extension et de stabilité. La repigmentation est meilleure au visage et au cou et plus médiocre aux mains, aux pieds et aux lèvres ou là où les poils ont blanchi. Le vitiligo segmentaire tend à se stabiliser tôt.
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Quelle cellule disparaît dans le vitiligo, et quelle cellule immunitaire la détruit ?
Le mélanocyte, détruit principalement par des lymphocytes T cytotoxiques CD8+ autoréactifs.
Quelle maladie auto-immune est le plus souvent associée au vitiligo ?
La thyroïdite auto-immune (thyroïdite de Hashimoto ou maladie de Basedow) ; la TSH et les anti-TPO sont souvent dosés.
Que montre la lampe de Wood dans le vitiligo ?
Une fluorescence blanc-bleu intense des plaques dépigmentées, qui les fait nettement ressortir.
Quel est le traitement principal du vitiligo étendu ou évolutif ?
La photothérapie UVB à spectre étroit.
En quoi le vitiligo segmentaire diffère-t-il du vitiligo non segmentaire ?
Il est unilatéral, en bande, débute tôt, se stabilise vite et est moins lié à l'auto-immunité.
Médicaments pour cette maladie
Maladies associées
- Hypothyroïdie
- Maladie de Basedow (hyperthyroïdie)
- Thyroïdite (subaiguë, silencieuse et du post-partum)
- Diabète de type 1
- Insuffisance surrénalienne
- Pelade (alopecia areata)
Information éducative, pas un avis médical. En cas de symptôme, consultez un professionnel de santé.
Sources: Vitiligo (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Vitiligo (National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS), 2026).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.