Vitiligo
O vitiligo é uma condição crônica em que o sistema imune destrói as células de pigmento, deixando manchas branco-leitosas bem delimitadas. Não é contagioso.
O que é
Doença despigmentante adquirida e crônica em que há perda de melanócitos da epiderme, produzindo máculas e manchas brancas (acrômicas) bem delimitadas. É sobretudo autoimune e frequentemente ocorre com outras doenças autoimunes.
Quem afeta
Afeta cerca de 0,5–2% das pessoas no mundo, sem diferença entre sexos ou tipos de pele, embora seja muito mais visível e estigmatizante na pele mais escura, comum na Colômbia e na América Latina. Cerca de metade dos casos começa antes dos 20 anos.
Causas
- Destruição autoimune dos melanócitos por linfócitos T citotóxicos CD8+
- Predisposição genética; história familiar em uma minoria considerável
- Estresse oxidativo nos melanócitos e desencadeantes como trauma cutâneo (fenômeno de Koebner), queimadura solar ou estresse emocional
Fatores de risco
- História pessoal ou familiar de doença autoimune, sobretudo doença tireoidiana autoimune
- História familiar de vitiligo
- Diabetes tipo 1, anemia perniciosa, doença de Addison ou alopecia areata
- Atrito ou lesão repetidos na pele
Fisiopatologia
Os melanócitos estressados liberam sinais que ativam a imunidade inata e, em seguida, linfócitos T CD8+ autorreativos. O interferon-gama e a quimiocina CXCL10 recrutam mais linfócitos T, que destroem os melanócitos da epiderme basal. Sem melanócitos, a pele não produz melanina, e as manchas ficam brancas; os pelos da mancha também podem ficar brancos (leucotríquia), o que prediz pior repigmentação.
Classificação
- Vitiligo não segmentar (generalizado): manchas simétricas, a forma mais comum, ligada à autoimunidade
- Vitiligo segmentar: unilateral, segue uma faixa de pele, começa cedo e geralmente se estabiliza rapidamente
- Formas mistas e não classificadas (focal, mucosa)
Sintomas e sinais
- Máculas e manchas branco-leitosas ou branco-giz, bem demarcadas e sem descamação
- Locais típicos: ao redor dos olhos e da boca, mãos, pontas dos dedos, punhos, cotovelos, joelhos, genitais e dobras da pele
- Cabelos, cílios ou sobrancelhas brancos dentro das manchas (leucotríquia)
- Novas manchas em locais de lesão (fenômeno de Koebner)
- Geralmente sem coceira nem dor; queimadura solar na pele despigmentada
- Sofrimento psicológico, baixa autoestima e estigma
Diagnóstico
- Clínico
- Geralmente clínico: distribuição típica de manchas brancas bem delimitadas. A luz de Wood mostra fluorescência branco-azulada brilhante e revela manchas difíceis de ver na pele clara. Verificar leucotríquia, lesões de Koebner e sinais de atividade.
- Exames
- TSH e anticorpos antitireoperoxidase são comumente solicitados, pois a autoimunidade tireoidiana é a associação mais frequente; outro rastreamento autoimune (glicemia, hemograma, vitamina B12) conforme os sintomas. Biópsia apenas nos casos duvidosos, mostrando ausência de melanócitos.
- Imagem
- Não é necessária. A dermatoscopia pode ajudar a distinguir o vitiligo de outras lesões hipocrômicas.
Diagnóstico diferencial
- Pitiríase versicolor (descamação fina, KOH positivo)
- Pitiríase alba (mal delimitada, descamativa, em crianças atópicas)
- Hipopigmentação pós-inflamatória
- Hanseníase (manchas hipocrômicas com perda de sensibilidade)
- Piebaldismo e outras despigmentações congênitas; leucodermia química
Objetivo do tratamento
Deter a progressão da doença ativa, estimular a repigmentação, proteger do sol a pele despigmentada e apoiar a qualidade de vida; busca-se e trata-se a doença autoimune associada.
Tratamento
- Clínico
- Corticosteroides tópicos e inibidores tópicos da calcineurina (tacrolimo, pimecrolimo) são a primeira linha na doença limitada, os últimos preferidos na face e nas dobras. Os inibidores tópicos de JAK (ruxolitinibe creme) são uma opção mais recente.
- Procedimento
- A fototerapia UVB de banda estreita é o principal tratamento da doença extensa ou progressiva; cursos curtos de corticosteroides orais podem ser usados para deter a doença de progressão rápida.
- Cirúrgico
- Enxerto de melanócitos ou de pele na doença estável, sobretudo no vitiligo segmentar, que não respondeu a outros tratamentos.
- Estilo de vida
- Proteção solar das manchas brancas, evitar traumas na pele e camuflagem cosmética; apoio psicológico e grupos de pacientes.
Complicações
- Queimadura solar e fotodano na pele despigmentada
- Impacto psicológico: ansiedade, depressão, estigma
- Doença autoimune associada, principalmente tireoidite
- Alterações oculares e auditivas são descritas, mas raramente são significativas
Prognóstico
A evolução é imprevisível, com períodos de progressão e de estabilidade. A repigmentação é melhor na face e no pescoço e pior nas mãos, nos pés e nos lábios ou onde os pelos ficaram brancos. O vitiligo segmentar tende a se estabilizar cedo.
Teste seus conhecimentos
Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.
Qual célula é perdida no vitiligo e qual célula imune a destrói?
O melanócito, destruído principalmente por linfócitos T citotóxicos CD8+ autorreativos.
Qual doença autoimune está mais frequentemente associada ao vitiligo?
A doença tireoidiana autoimune (tireoidite de Hashimoto ou doença de Graves); TSH e anti-TPO são comumente solicitados.
O que a luz de Wood mostra no vitiligo?
Fluorescência branco-azulada brilhante das manchas despigmentadas, que as faz se destacarem nitidamente.
Qual é o principal tratamento do vitiligo extenso ou em progressão?
Fototerapia UVB de banda estreita.
Em que o vitiligo segmentar difere do não segmentar?
É unilateral, em faixa, começa cedo, estabiliza-se rapidamente e está menos ligado à autoimunidade.
Conexões
Fármacos para esta doença1
Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.
Fontes: Vitiligo (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Vitiligo (National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS), 2026).
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