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Vitiligo

O vitiligo é uma condição crônica em que o sistema imune destrói as células de pigmento, deixando manchas branco-leitosas bem delimitadas. Não é contagioso.

Atualizado

O que é

Doença despigmentante adquirida e crônica em que há perda de melanócitos da epiderme, produzindo máculas e manchas brancas (acrômicas) bem delimitadas. É sobretudo autoimune e frequentemente ocorre com outras doenças autoimunes.

Quem afeta

Afeta cerca de 0,5–2% das pessoas no mundo, sem diferença entre sexos ou tipos de pele, embora seja muito mais visível e estigmatizante na pele mais escura, comum na Colômbia e na América Latina. Cerca de metade dos casos começa antes dos 20 anos.

Causas

  • Destruição autoimune dos melanócitos por linfócitos T citotóxicos CD8+
  • Predisposição genética; história familiar em uma minoria considerável
  • Estresse oxidativo nos melanócitos e desencadeantes como trauma cutâneo (fenômeno de Koebner), queimadura solar ou estresse emocional

Fatores de risco

  • História pessoal ou familiar de doença autoimune, sobretudo doença tireoidiana autoimune
  • História familiar de vitiligo
  • Diabetes tipo 1, anemia perniciosa, doença de Addison ou alopecia areata
  • Atrito ou lesão repetidos na pele

Fisiopatologia

Os melanócitos estressados liberam sinais que ativam a imunidade inata e, em seguida, linfócitos T CD8+ autorreativos. O interferon-gama e a quimiocina CXCL10 recrutam mais linfócitos T, que destroem os melanócitos da epiderme basal. Sem melanócitos, a pele não produz melanina, e as manchas ficam brancas; os pelos da mancha também podem ficar brancos (leucotríquia), o que prediz pior repigmentação.

Classificação

  • Vitiligo não segmentar (generalizado): manchas simétricas, a forma mais comum, ligada à autoimunidade
  • Vitiligo segmentar: unilateral, segue uma faixa de pele, começa cedo e geralmente se estabiliza rapidamente
  • Formas mistas e não classificadas (focal, mucosa)

Sintomas e sinais

  • Máculas e manchas branco-leitosas ou branco-giz, bem demarcadas e sem descamação
  • Locais típicos: ao redor dos olhos e da boca, mãos, pontas dos dedos, punhos, cotovelos, joelhos, genitais e dobras da pele
  • Cabelos, cílios ou sobrancelhas brancos dentro das manchas (leucotríquia)
  • Novas manchas em locais de lesão (fenômeno de Koebner)
  • Geralmente sem coceira nem dor; queimadura solar na pele despigmentada
  • Sofrimento psicológico, baixa autoestima e estigma

Diagnóstico

Clínico
Geralmente clínico: distribuição típica de manchas brancas bem delimitadas. A luz de Wood mostra fluorescência branco-azulada brilhante e revela manchas difíceis de ver na pele clara. Verificar leucotríquia, lesões de Koebner e sinais de atividade.
Exames
TSH e anticorpos antitireoperoxidase são comumente solicitados, pois a autoimunidade tireoidiana é a associação mais frequente; outro rastreamento autoimune (glicemia, hemograma, vitamina B12) conforme os sintomas. Biópsia apenas nos casos duvidosos, mostrando ausência de melanócitos.
Imagem
Não é necessária. A dermatoscopia pode ajudar a distinguir o vitiligo de outras lesões hipocrômicas.

Diagnóstico diferencial

  • Pitiríase versicolor (descamação fina, KOH positivo)
  • Pitiríase alba (mal delimitada, descamativa, em crianças atópicas)
  • Hipopigmentação pós-inflamatória
  • Hanseníase (manchas hipocrômicas com perda de sensibilidade)
  • Piebaldismo e outras despigmentações congênitas; leucodermia química

Objetivo do tratamento

Deter a progressão da doença ativa, estimular a repigmentação, proteger do sol a pele despigmentada e apoiar a qualidade de vida; busca-se e trata-se a doença autoimune associada.

Tratamento

Clínico
Corticosteroides tópicos e inibidores tópicos da calcineurina (tacrolimo, pimecrolimo) são a primeira linha na doença limitada, os últimos preferidos na face e nas dobras. Os inibidores tópicos de JAK (ruxolitinibe creme) são uma opção mais recente.
Procedimento
A fototerapia UVB de banda estreita é o principal tratamento da doença extensa ou progressiva; cursos curtos de corticosteroides orais podem ser usados para deter a doença de progressão rápida.
Cirúrgico
Enxerto de melanócitos ou de pele na doença estável, sobretudo no vitiligo segmentar, que não respondeu a outros tratamentos.
Estilo de vida
Proteção solar das manchas brancas, evitar traumas na pele e camuflagem cosmética; apoio psicológico e grupos de pacientes.

Complicações

  • Queimadura solar e fotodano na pele despigmentada
  • Impacto psicológico: ansiedade, depressão, estigma
  • Doença autoimune associada, principalmente tireoidite
  • Alterações oculares e auditivas são descritas, mas raramente são significativas

Prognóstico

A evolução é imprevisível, com períodos de progressão e de estabilidade. A repigmentação é melhor na face e no pescoço e pior nas mãos, nos pés e nos lábios ou onde os pelos ficaram brancos. O vitiligo segmentar tende a se estabilizar cedo.

Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

Qual célula é perdida no vitiligo e qual célula imune a destrói?

O melanócito, destruído principalmente por linfócitos T citotóxicos CD8+ autorreativos.

Qual doença autoimune está mais frequentemente associada ao vitiligo?

A doença tireoidiana autoimune (tireoidite de Hashimoto ou doença de Graves); TSH e anti-TPO são comumente solicitados.

O que a luz de Wood mostra no vitiligo?

Fluorescência branco-azulada brilhante das manchas despigmentadas, que as faz se destacarem nitidamente.

Qual é o principal tratamento do vitiligo extenso ou em progressão?

Fototerapia UVB de banda estreita.

Em que o vitiligo segmentar difere do não segmentar?

É unilateral, em faixa, começa cedo, estabiliza-se rapidamente e está menos ligado à autoimunidade.

Conexões

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Vitiligo (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Vitiligo (National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS), 2026).

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