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Zentralarterienverschluss der Netzhaut

Ein plötzlicher Verschluss der Hauptarterie der Netzhaut, der zu schmerzlosem Sehverlust auf einem Auge führt. Es ist ein „Augeninfarkt“ und ein Notfall.

Aktualisiert

Was es ist

Plötzlicher Verschluss der Arteria centralis retinae, des Astes der Arteria ophthalmica, der die inneren Netzhautschichten versorgt, mit abruptem, schmerzlosem, schwerem Sehverlust auf einem Auge. Er gilt als Form des ischämischen Schlaganfalls.

Wen es betrifft

Selten, vor allem bei Menschen über 60 mit vaskulären Risikofaktoren. Da Hypertonie, Diabetes und Vorhofflimmern in Lateinamerika häufig und oft schlecht eingestellt sind, haben diese Patienten das gleiche hohe Schlaganfall- und Herzinfarktrisiko wie andernorts.

Ursachen

  • Embolus aus einer atherosklerotischen Plaque der Arteria carotis (Cholesterin-, Plättchen-Fibrin- oder Kalkemboli)
  • Kardiale Embolie: Vorhofflimmern, Herzklappenerkrankung oder infektiöse Endokarditis
  • Riesenzellarteriitis (arteriitische Form) bei älteren Erwachsenen
  • Seltener Thrombose, Vaskulitis, Hyperkoagulabilität oder Sichelzellkrankheit

Risikofaktoren

  • Alter über 60 Jahre
  • Arterielle Hypertonie, Diabetes und Dyslipidämie
  • Rauchen
  • Karotisstenose
  • Vorhofflimmern und andere kardiale Emboliequellen

Pathophysiologie

Die Arteria centralis retinae ist eine Endarterie: Bei ihrem Verschluss verlieren die inneren Netzhautschichten ihre einzige Blutversorgung und beginnen innerhalb von Minuten bis wenigen Stunden abzusterben. Die geschwollene, ischämische Netzhaut wird blass, während die Fovea, die dünn ist und von der Aderhaut versorgt wird, ihre rote Farbe behält und als kirschroter Fleck hervortritt. Eine bei manchen Menschen vorhandene zilioretinale Arterie kann das zentrale Sehen erhalten.

Symptome und Zeichen

  • Plötzlicher, schmerzloser, schwerer Sehverlust auf einem Auge, oft bis Fingerzählen oder schlechter
  • Manchmal gehen kurze Episoden eines vorübergehenden monokularen Sehverlusts (Amaurosis fugax) voraus
  • Relativer afferenter Pupillendefekt (Marcus-Gunn-Pupille) am betroffenen Auge
  • Fundus: blasse, geschwollene Netzhaut mit kirschrotem Fleck an der Makula und verengten Arterien, manchmal ein sichtbarer Embolus

Diagnose

Klinisch
Sehschärfe, Pupillenprüfung auf einen afferenten Defekt und Funduskopie in Mydriasis mit blasser Netzhaut und kirschrotem Fleck. Bei jedem älteren Patienten nach Symptomen einer Riesenzellarteriitis fragen.
Untersuchungen
Notfallmäßig BSG und CRP (mit Thrombozytenzahl) zur Suche nach einer Riesenzellarteriitis; Glukose, Lipide und Blutbild; EKG und Rhythmusmonitoring auf Vorhofflimmern.
Bildgebung
Optische Kohärenztomographie und Fluoreszenzangiographie bestätigen die Netzhautischämie. Wie bei jedem Schlaganfall: Duplexsonographie der Karotiden oder CT-/MR-Angiographie, MRT des Gehirns zur Suche nach stummen Infarkten und Echokardiographie.

Differenzialdiagnose

  • Zentralvenenverschluss der Netzhaut (Blutungen in allen vier Quadranten)
  • Netzhautablösung (Glaskörpertrübungen, Lichtblitze und vorhangartiger Schatten)
  • Glaskörperblutung
  • Anteriore ischämische Optikusneuropathie, arteriitisch oder nicht arteriitisch
  • Optikusneuritis oder Schlaganfall der okzipitalen Sehrinde

Behandlungsziel

Wie einen akuten Schlaganfall behandeln: wenn möglich innerhalb eines sehr engen Zeitfensters den Fluss wiederherstellen, eine Riesenzellarteriitis ausschließen und behandeln sowie die Emboliequelle finden und kontrollieren, um Schlaganfall und Herzinfarkt zu verhindern.

Behandlung

Akutphase
Dringende Überweisung an eine Stroke Unit oder augenärztliche Notaufnahme; manche Zentren erwägen eine intravenöse Thrombolyse in den ersten Stunden, während die Evidenz noch untersucht wird.
Medikamentös
Bei Verdacht auf Riesenzellarteriitis werden sofort systemische Glukokortikoide begonnen, ohne auf die Biopsie zu warten, um das andere Auge zu schützen.
Medikamentös
Sekundärprävention wie beim ischämischen Schlaganfall: Thrombozytenaggregationshemmer oder Antikoagulanzien bei Vorhofflimmern, Statine sowie Einstellung von Blutdruck und Blutzucker.
Operativ
Karotis-Endarteriektomie oder Stenting, wenn eine relevante symptomatische Karotisstenose gefunden wird.
Verlaufskontrolle
Verlaufskontrollen auf Neovaskularisation der Iris oder des Kammerwinkels (Risiko eines Neovaskularisationsglaukoms) und Kontrolle der vaskulären Risikofaktoren.

Komplikationen

  • Bleibender schwerer Sehverlust am betroffenen Auge
  • Neovaskularisation der Iris und Neovaskularisationsglaukom
  • Schlaganfall oder Myokardinfarkt in den folgenden Wochen bis Jahren
  • Sehverlust am anderen Auge bei unbehandelter Riesenzellarteriitis

Prognose

Die meisten Augen behalten ein schlechtes Sehvermögen; eine bessere Erholung tritt ein, wenn eine zilioretinale Arterie die Makula versorgt oder der Verschluss partiell oder kurz ist. Das Ereignis zeigt ein hohes kardiovaskuläres Risiko an, und die langfristige Prognose hängt von dessen Kontrolle ab.

Vorbeugung

  • Kontrolle von Hypertonie, Diabetes, Blutfetten und Rauchen
  • Antikoagulation bei Vorhofflimmern, wenn indiziert
  • Rasche Abklärung eines vorübergehenden monokularen Sehverlusts (Amaurosis fugax)

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Was ist der klassische Fundusbefund beim Zentralarterienverschluss der Netzhaut?

Eine blasse, geschwollene Netzhaut mit kirschrotem Fleck an der Fovea und verengten Arterien.

Warum erscheint die Fovea beim Zentralarterienverschluss der Netzhaut kirschrot?

Die Fovea hat keine inneren Netzhautschichten und wird von der Aderhaut versorgt, daher scheint ihre normale rote Farbe vor der umgebenden blassen, ischämischen Netzhaut durch.

Welche Blutuntersuchungen sind bei älteren Erwachsenen mit plötzlichem monokularem Sehverlust dringend?

BSG und CRP zur Suche nach einer Riesenzellarteriitis, die sofort Glukokortikoide erfordert, um das andere Auge zu schützen.

Was ist die häufigste Emboliequelle beim Zentralarterienverschluss der Netzhaut?

Atherosklerotische Plaque der ipsilateralen Arteria carotis; an zweiter Stelle kardiale Emboli, etwa bei Vorhofflimmern.

Warum wird der Zentralarterienverschluss der Netzhaut wie ein Schlaganfall behandelt?

Er ist ein ischämisches Ereignis an Gewebe des Zentralnervensystems, teilt die Ursachen des Schlaganfalls und zeigt ein hohes Risiko für späteren Schlaganfall und Herzinfarkt an.

In der klinischen Untersuchung

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Lerninformation, keine medizinische Beratung. Wenden Sie sich bei Beschwerden an medizinisches Fachpersonal.

Quellen: Retinal artery occlusion: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Eye emergencies: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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