Eicosanoide: Prostaglandine, Thromboxane und Leukotriene als Angriffspunkte

Die aus Arachidonsäure gebildeten Lipidbotenstoffe und die Entzündungshemmer, Thrombozytenhemmer, Asthmamittel und Prostaglandinanaloga, die an ihnen wirken.

Aktualisiert 2 Nov 2026

Eicosanoide sind kurzlebige Signale, die bei Bedarf aus Arachidonsäure gebildet werden, die aus Zellmembranen freigesetzt wird. Die Cyclooxygenase (COX) bildet Prostaglandine und Thromboxan; die 5-Lipoxygenase bildet Leukotriene. Die Chemie dieser Wege steht auf der Bioquímica-Seite «Eicosanoide»; diese Seite behandelt die Arzneimittel, die sie blockieren oder nachahmen.

Das Wichtigste

Die Phospholipase A2 setzt Arachidonsäure frei; COX-1 und COX-2 wandeln sie in Prostaglandin H2 um, die Ausgangssubstanz der übrigen Prostanoide.
NSAR blockieren die COX; Corticosteroide wirken weiter stromaufwärts und vermindern sowohl Prostaglandine als auch Leukotriene.
Acetylsalicylsäure acetyliert die COX irreversibel; Thrombozyten können kein neues Enzym bilden, sodass Thromboxan A2 für die Lebensdauer des Thrombozyten niedrig bleibt.
Prostaglandine schützen die Magenschleimhaut und halten die Nierendurchblutung unter Belastung aufrecht: Ihre Blockade erklärt NSAR-Ulzera und Nierenschäden.
Leukotrienrezeptorantagonisten (Montelukast) und der 5-Lipoxygenase-Hemmer Zileuton behandeln Asthma; Prostaglandinanaloga werden in Geburtshilfe, bei Glaukom, Ulzera und pulmonaler Hypertonie eingesetzt.

Der Stoffwechselweg in Kürze

Arachidonsäure kann zwei Hauptwege nehmen. Der COX-Weg liefert Prostaglandine (PGE2, PGF2α, PGD2), Prostacyclin (PGI2, von Gefäßwänden gebildet; es erweitert Gefäße und hemmt Thrombozyten) und Thromboxan A2 (von Thrombozyten gebildet; es verengt Gefäße und lässt Thrombozyten verklumpen). Der Lipoxygenaseweg liefert Leukotriene: LTB4 lockt Neutrophile an, und die Cysteinyl-Leukotriene (LTC4, LTD4, LTE4) verengen die Atemwege und machen Gefäße durchlässig.

Prostaglandine blockieren: NSAR und Coxibe

COX-1 ist in den meisten Geweben ständig vorhanden (Magen, Niere, Thrombozyten); COX-2 wird durch Entzündung induziert, hat aber auch normale Funktionen in Niere und Gefäßwand. Nichtselektive NSAR blockieren beide, was Schmerz, Fieber und Entzündung lindert, aber Magenulzera, Blutungen und renale Wirkungen mit sich bringt. COX-2-selektive Wirkstoffe (Celecoxib) schonen den Magen etwas, senken aber das vaskuläre Prostacyclin stärker als das thrombozytäre Thromboxan, was zu ihrem erhöhten kardiovaskulären Risiko passt.

Acetylsalicylsäure: irreversibel; in niedriger Dosis vorwiegend thrombozytenhemmend
Indometacin und Ibuprofen können einen offenen Ductus arteriosus bei Neugeborenen verschließen, weil Prostaglandine ihn offen halten
Spät in der Schwangerschaft können NSAR den fetalen Ductus verengen

Prostaglandine nachahmen: Analoga

Misoprostol (PGE1-Analogon): schützt den Magen vor NSAR; es kontrahiert auch den Uterus und ist daher in der Schwangerschaft gefährlich, außer bei geburtshilflicher Anwendung
Carboprost (PGF2α-Analogon) und Misoprostol: Uteruskontraktion bei postpartaler Blutung
Latanoprost (PGF2α-Analogon): Augentropfen, die beim Glaukom den Kammerwasserabfluss steigern
Alprostadil (PGE1): hält den Ductus arteriosus bei manchen angeborenen Herzfehlern offen
Epoprostenol (Prostacyclin): Vasodilatator bei pulmonal-arterieller Hypertonie

Leukotriene und Asthma

Montelukast blockiert den Cysteinyl-Leukotrien-Rezeptor (CysLT1); Zileuton blockiert die 5-Lipoxygenase. Beide helfen bei Asthma, besonders bei der durch Acetylsalicylsäure verstärkten Atemwegserkrankung (AERD), bei der die COX-Blockade Arachidonsäure zu den Leukotrienen umleitet. Montelukast trägt einen Warnhinweis zu neuropsychiatrischen Wirkungen.

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Warum beeinflusst eine einzige Dosis Acetylsalicylsäure die Thrombozyten tagelang?

Acetylsalicylsäure acetyliert die COX irreversibel, und Thrombozyten haben keinen Zellkern, um neues Enzym zu bilden, sodass Thromboxan A2 niedrig bleibt, bis neue Thrombozyten freigesetzt werden.

Warum können NSAR bei manchen Patienten Asthmaanfälle auslösen?

Die COX-Blockade leitet Arachidonsäure in den Lipoxygenaseweg um und erhöht die bronchokonstriktorischen Cysteinyl-Leukotriene.

Was sind zwei klinische Anwendungen von Prostaglandinanaloga?

Zwei beliebige aus: Magenschutz (Misoprostol), postpartale Blutung (Carboprost, Misoprostol), Glaukom (Latanoprost), Offenhalten des Ductus arteriosus (Alprostadil), pulmonal-arterielle Hypertonie (Epoprostenol).

Warum gefährden NSAR die Niere bei Dehydratation oder Herzinsuffizienz?

In diesen Zuständen hängt die Nierendurchblutung von vasodilatierenden Prostaglandinen ab; ihre Blockade kann die Filtration senken und eine akute Nierenschädigung verursachen.

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Lehrinhalt darüber, wie Arzneimittel wirken; keine Verordnungshilfe und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen.

Quellen: Misoprostol: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); Montelukast: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).

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