Appetithormone: Leptin, Ghrelin und Inkretine
- Regulation
- Prüfungsrelevanz: mittel
Das Fett sendet Leptin mit der Botschaft «wir haben Reserven»; der leere Magen sendet Ghrelin: «iss»; der Darm sendet GLP-1: «genug».
Auch genannt: Leptin, Ghrelin, GLP-1, GIP, Nucleus arcuatus
In 3D ansehen: Hypothalamus · Magen (Gaster) · Krummdarm (Ileum) · Zwölffingerdarm (Duodenum) · Bauchspeicheldrüse (Pankreas)
Worum es geht
Die Nahrungsaufnahme wird vom Nucleus arcuatus des Hypothalamus gesteuert, der Langzeitsignale der Fettspeicher (Leptin, Insulin) und Kurzzeitsignale aus dem Darm (Ghrelin, GLP-1, PYY, CCK) liest. Zwei Neuronengruppen konkurrieren: NPY/AgRP-Neurone treiben den Hunger an, POMC-Neurone die Sättigung über α-MSH und den MC4-Rezeptor. Inkretine verstärken zudem die Insulinfreisetzung nach einer Mahlzeit. Bei der häufigen Adipositas ist Leptin hoch, doch das Gehirn spricht schlecht darauf an.
Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Die Fettspeicher wachsen → Adipozyten setzen mehr Leptin frei → es gelangt in den Nucleus arcuatus.
- Leptin aktiviert POMC/CART-Neurone; α-MSH wirkt an MC4-Rezeptoren im Nucleus paraventricularis, senkt die Nahrungsaufnahme und erhöht den Energieverbrauch.
- Gleichzeitig hemmt Leptin die NPY/AgRP-Neurone und nimmt ihnen ihren Hungerantrieb und ihre Blockade von MC4R.
- Fasten: Leptin und Insulin fallen, Ghrelin steigt → NPY/AgRP-Neurone feuern → Hunger, geringerer Energieverbrauch und weniger GnRH.
- Während einer Mahlzeit signalisieren Magendehnung, CCK (Duodenum), PYY und GLP-1 (distaler Darm) über Vagus und Hirnstamm das Ende der Mahlzeit.
- GLP-1 und GIP erreichen die Betazelle, erhöhen cAMP und verstärken die glukosestimulierte Insulinsekretion.
Wichtigste Appetitsignale
| Signal | Quelle | Reiz | Wirkung auf den Appetit |
|---|---|---|---|
| Leptin | Fettgewebe | Fettmasse, Nahrungsaufnahme | ↓ (langfristig) |
| Insulin | Betazellen | Glukose, Aminosäuren | ↓ |
| Ghrelin | Magen (Fundus) | Fasten, leerer Magen | ↑ |
| GLP-1 und PYY | L-Zellen (Ileum, Kolon) | Nährstoffe im distalen Darm | ↓; GLP-1 auch ↑ Insulin |
| GIP | K-Zellen (Duodenum, Jejunum) | Glukose und Fett | Vor allem ↑ Insulin |
| CCK | I-Zellen (Duodenum) | Fett und Eiweiß | ↓ (beendet die Mahlzeit) |
Klinischer Bezug
- Angeborener Leptinmangel (selten): extreme früh beginnende Adipositas und Hypogonadismus, die auf Leptinersatz ansprechen.
- Prader-Willi-Syndrom: sehr hohes Ghrelin und unstillbarer Hunger.
- Nach Schlauchmagenoperation fällt Ghrelin (Fundus entfernt); nach Magenbypass steigen GLP-1 und PYY.
- Wenig Körperfett (Anorexia nervosa, Sportlerinnen) senkt Leptin und GnRH: hypothalamische Amenorrhö.
- GLP-1-Rezeptoragonisten und DPP-4-Hemmer nutzen den Inkretinweg; die Agonisten senken zudem den Appetit.
Testen Sie sich
Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.
Die meisten Menschen mit Adipositas haben hohe Leptinspiegel. Warum verlieren sie nicht ihren Appetit?
Sie sind leptinresistent: Transport ins Gehirn und Signalübertragung in den Arcuatus-Neuronen sind vermindert, sodass der hohe Spiegel die Sättigungsbahnen nicht ausreichend aktiviert.
Warum setzt orale Glukose mehr Insulin frei als intravenöse Glukose bei gleicher Plasmaglukose?
Glukose im Darm setzt GLP-1 und GIP frei, die die Betazellsekretion verstärken. Intravenöse Glukose umgeht den Darm und den Inkretineffekt.
Warum senken Inkretine allein die Glukose mit geringem Hypoglykämierisiko?
Ihre Insulinwirkung ist glukoseabhängig: Sie verstärken die Sekretion nur bei erhöhter Glukose, und GLP-1 senkt Glukagon nur bei Hyperglykämie.
Eine Marathonläuferin mit sehr wenig Körperfett hat keine Menstruation mehr. Welche hormonelle Verbindung erklärt das?
Wenig Fett senkt Leptin und verstärkt Hungersignale; der Hypothalamus vermindert die GnRH-Pulse, sodass LH, FSH und Estradiol fallen.
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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.
Quellen: Epidemiologic and Etiologic Considerations of Obesity (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Metabolic Syndrome (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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