Hormones de l'appétit : leptine, ghréline et incrétines
- Régulation
- Priorité pour les examens : moyenne
La graisse envoie la leptine : « nous avons des réserves » ; l'estomac vide, la ghréline : « mange » ; l'intestin, le GLP-1 : « assez ».
Aussi appelé: Leptine, Ghréline, GLP-1, GIP, Noyau arqué
Voir en 3D: Hypothalamus · Estomac · Iléum (iléon) · Duodénum · Pancréas
De quoi s'agit-il
La prise alimentaire est contrôlée par le noyau arqué de l'hypothalamus, qui lit les signaux à long terme des réserves adipeuses (leptine, insuline) et les signaux à court terme du tube digestif (ghréline, GLP-1, PYY, CCK). Deux groupes de neurones s'opposent : les neurones NPY/AgRP stimulent la faim, les neurones POMC stimulent la satiété via l'α-MSH et le récepteur MC4. Les incrétines amplifient aussi la libération d'insuline après un repas. Dans l'obésité commune, la leptine est élevée mais le cerveau y répond mal.
Fonctionnement, étape par étape
- Les réserves adipeuses augmentent → les adipocytes libèrent davantage de leptine → elle passe dans le noyau arqué.
- La leptine active les neurones POMC/CART ; l'α-MSH agit sur les récepteurs MC4 du noyau paraventriculaire pour réduire la prise alimentaire et augmenter la dépense énergétique.
- En même temps, la leptine inhibe les neurones NPY/AgRP, ce qui supprime leur effet sur la faim et leur blocage de MC4R.
- Jeûne : la leptine et l'insuline baissent, la ghréline augmente → les neurones NPY/AgRP s'activent → faim, baisse de la dépense énergétique et baisse de la GnRH.
- Pendant un repas, la distension gastrique, la CCK (duodénum), le PYY et le GLP-1 (intestin distal) signalent par le nerf vague et le tronc cérébral la fin du repas.
- Le GLP-1 et le GIP atteignent la cellule bêta, augmentent l'AMPc et amplifient la sécrétion d'insuline stimulée par le glucose.
Principaux signaux de l'appétit
| Signal | Origine | Stimulus | Effet sur l'appétit |
|---|---|---|---|
| Leptine | Tissu adipeux | Masse grasse, alimentation | ↓ (à long terme) |
| Insuline | Cellules bêta | Glucose, acides aminés | ↓ |
| Ghréline | Estomac (fundus) | Jeûne, estomac vide | ↑ |
| GLP-1 et PYY | Cellules L (iléon, côlon) | Nutriments dans l'intestin distal | ↓ ; le GLP-1 ↑ aussi l'insuline |
| GIP | Cellules K (duodénum, jéjunum) | Glucose et graisses | Surtout ↑ insuline |
| CCK | Cellules I (duodénum) | Graisses et protéines | ↓ (met fin au repas) |
Corrélation clinique
- Déficit congénital en leptine (rare) : obésité extrême à début précoce et hypogonadisme qui répondent au traitement substitutif par leptine.
- Syndrome de Prader-Willi : ghréline très élevée et faim insatiable.
- Après une gastrectomie longitudinale (sleeve), la ghréline baisse (fundus retiré) ; après un bypass gastrique, le GLP-1 et le PYY augmentent.
- Une masse grasse faible (anorexie mentale, athlètes) abaisse la leptine et la GnRH : aménorrhée hypothalamique.
- Les agonistes du récepteur du GLP-1 et les inhibiteurs de la DPP-4 utilisent la voie des incrétines ; les agonistes réduisent aussi l'appétit.
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
La plupart des personnes obèses ont une leptine élevée. Pourquoi ne perdent-elles pas l'appétit ?
Elles sont résistantes à la leptine : le transport vers le cerveau et la signalisation dans les neurones du noyau arqué sont réduits, si bien que le taux élevé n'active pas assez les voies de la satiété.
Pourquoi le glucose oral libère-t-il plus d'insuline que le glucose intraveineux donnant la même glycémie plasmatique ?
Le glucose dans l'intestin libère le GLP-1 et le GIP, qui amplifient la sécrétion des cellules bêta. Le glucose intraveineux contourne l'intestin et l'effet incrétine.
Pourquoi les incrétines abaissent-elles la glycémie avec peu de risque d'hypoglycémie à elles seules ?
Leur effet sur l'insuline est glucose-dépendant : elles n'amplifient la sécrétion que lorsque la glycémie est élevée, et le GLP-1 n'abaisse le glucagon qu'en hyperglycémie.
Une marathonienne avec très peu de masse grasse n'a plus de règles. Quel lien hormonal l'explique ?
La faible masse grasse abaisse la leptine et augmente les signaux de faim ; l'hypothalamus réduit les pulses de GnRH, si bien que la LH, la FSH et l'estradiol baissent.
Voir en 3D
Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.
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Maladies liées
En pharmacologie
Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Epidemiologic and Etiologic Considerations of Obesity (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Metabolic Syndrome (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.