Gastrointestinale Hormone

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Prüfungsrelevanz: hoch

Der Darm bildet eigene Hormone: Sie melden, welche Nahrung angekommen ist, und stimmen Säure, Enzyme, Galle, Entleerung und Appetit ab.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Darmpeptide, Verdauungshormone

In 3D ansehen: Magen (Gaster) · Zwölffingerdarm (Duodenum) · Leerdarm (Jejunum) · Krummdarm (Ileum) · Bauchspeicheldrüse (Pankreas) · Gallenblase (Vesica biliaris)

Das Wichtigste

Gastrin (G-Zellen des Antrums): stimuliert durch Peptide, Dehnung und den Vagus (über GRP); gehemmt durch Säure (pH < 3) über Somatostatin. Steigert die Säure und wirkt trophisch auf die Schleimhaut.
Cholezystokinin, CCK (I-Zellen von Duodenum und Jejunum): ausgelöst durch Fett und Aminosäuren; kontrahiert die Gallenblase, relaxiert den Sphincter Oddi, treibt die Pankreasenzyme an und verlangsamt die Magenentleerung.
Sekretin (S-Zellen des Duodenums): ausgelöst durch Säure im Duodenum; fordert Bikarbonat aus Pankreas und Gallengängen an und unterdrückt Gastrin.
GIP (K-Zellen) und GLP-1 (L-Zellen) sind Inkretine: Deshalb setzt orale Glukose mehr Insulin frei als dieselbe Glukose i. v.
Motilin: löst beim Fasten alle 90–120 min den migrierenden motorischen Komplex aus (die „Haushälterin“ zwischen den Mahlzeiten).
Klassische Falle: Ein Gastrinom (Zollinger-Ellison) verursacht multiple oder distale Ulzera und ein hohes Gastrin, das bei Säure NICHT fällt; Sekretin lässt es paradox ansteigen.

Worum es geht

In der Magen- und Darmschleimhaut verstreute endokrine Zellen erfassen den Inhalt des Lumens und setzen Hormone ins Blut frei. Jedes reagiert auf ein bestimmtes Signal (Eiweiß, Fett, Säure, Glukose oder Fasten) und koordiniert entfernte Organe. Wer weiß, wer es bildet, was es auslöst und was es bewirkt, beantwortet die meisten Prüfungsfragen zum GI-Trakt.

Wichtige Fakten

Es gibt drei Signalwege: endokrin (Gastrin, CCK, Sekretin, GIP, Motilin), parakrin (Somatostatin, Histamin) und neurokrin (VIP, GRP, Stickstoffmonoxid, Substanz P).
Gastrin und CCK haben dasselbe C-terminale Ende, daher ist CCK ein schwacher Agonist am Gastrinrezeptor.
VIP ist ein relaxierender, sekretorischer Neurotransmitter; ein Tumor, der es bildet (VIPom), verursacht wässrige Durchfälle, Hypokaliämie und Achlorhydrie.

Darmhormone: Herkunft, Auslöser und Wirkungen

Hormon	Zelle und Ort	Hauptauslöser	Hauptwirkungen
Gastrin	G-Zellen, Magenantrum und Duodenum	Peptide und Aminosäuren, Dehnung, Vagus (GRP); gehemmt bei pH < 3	↑ HCl (über Histamin der ECL-Zellen), ↑ Wachstum der Magenschleimhaut
CCK	I-Zellen, Duodenum und Jejunum	Fettsäuren und Monoglyceride, Aminosäuren	Gallenblasenkontraktion, Relaxation des Sphincter Oddi, ↑ Pankreasenzyme, ↓ Magenentleerung, Sättigung
Sekretin	S-Zellen, Duodenum	Säure im Duodenum (pH < 4,5), Fettsäuren	↑ HCO₃⁻ aus Pankreas und Gallenwegen, ↓ Gastrin und Säure, ↓ Entleerung
GIP	K-Zellen, Duodenum und Jejunum	Glukose, Fett und Aminosäuren	↑ glukoseabhängiges Insulin (Inkretin), ↓ Säure bei hohen pharmakologischen Spiegeln
GLP-1	L-Zellen, Ileum und Kolon	Nährstoffe, die das Ileum erreichen	↑ Insulin, ↓ Glukagon, ↓ Magenentleerung, Sättigung
Motilin	M-Zellen, Duodenum und Jejunum	Fasten (zyklische Freisetzung)	Startet den migrierenden motorischen Komplex
Somatostatin	D-Zellen, Magen, Darm und Inseln	Säure im Lumen; das „Brems“-Signal	Hemmt fast alles: Gastrin, Säure, Enzyme, Insulin, Glukagon
Ghrelin	Zellen des Magenfundus	Fasten, leerer Magen	↑ Appetit (Hypothalamus), ↑ Wachstumshormon

Klinischer Bezug

Gastrinom: Säurehypersekretion, therapierefraktäre jejunale Ulzera und Durchfall, weil die Lipase in einem übersäuerten Duodenum inaktiviert wird.
Autoimmune atrophische Gastritis oder langfristige Einnahme von Protonenpumpenhemmern: wenig Säure → Gastrin steigt, weil die Bremse fehlt (sekundäre Hypergastrinämie).
Inkretine sind die physiologische Grundlage der GLP-1-Analoga bei Typ-2-Diabetes und Adipositas.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum verursacht orale Glukose eine stärkere Insulinsekretion als dieselbe Menge intravenös?

Die Passage durch den Darm setzt GIP (K-Zellen) und GLP-1 (L-Zellen) frei, die Inkretine, welche die glukoseabhängige Insulinsekretion verstärken.

Ein Patient mit multiplen Ulzera hat ein sehr hohes Gastrin und einen Magen-pH von 1. Welche Diagnose passt, und warum wird Gastrin nicht supprimiert?

Gastrinom (Zollinger-Ellison). Das Tumorgastrin entzieht sich der Somatostatinbremse, die Säure normalerweise auslöst, und bleibt daher trotz niedrigem pH hoch.

Welches Hormon steigt, wenn eine fettreiche Mahlzeit das Duodenum erreicht, und was bewirkt es an Gallenblase und Magen?

CCK. Es kontrahiert die Gallenblase, relaxiert den Sphincter Oddi, stimuliert die Pankreasenzyme und verlangsamt die Magenentleerung, um der Verdauung Zeit zu geben.

Welcher Reiz setzt Sekretin frei, und welche Sekretion löst es im Pankreas aus?

Säure, die ins Duodenum gelangt (pH unter etwa 4,5). Sekretin veranlasst die Pankreasgangzellen, eine bikarbonatreiche Flüssigkeit zu sezernieren, die den Chymus neutralisiert.

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: Physiology, Gastrointestinal Hormonal Control (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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