Enfermedades · Nefrología y urología
Nefritis lúpica !
La nefritis lúpica es la inflamación del riñón causada por el lupus. Produce sangre y proteínas en la orina y, sin tratamiento, puede llevar a falla renal.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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- Riñones
- Vasos intrarrenales
- Arteria renal izquierda
- Arteria renal derecha
- Vena renal izquierda
- Vena renal derecha
En semiología
Por qué ocurre
- Mediadores de la inflamación: la tabla que hay que saber
- Inmunidad innata y adaptativa: panorama
- Filtración glomerular: barrera y determinantes
- Glomérulo y barrera de filtración: podocitos, mesangio y aparato yuxtaglomerular
Qué es
Compromiso renal del lupus eritematoso sistémico, principalmente una glomerulonefritis por depósito de inmunocomplejos. Va desde alteraciones urinarias leves hasta síndrome nefrítico o nefrótico y falla renal rápidamente progresiva, y es una de las principales causas de muerte y discapacidad en el lupus.
A quién afecta
Entre un tercio y la mitad de los adultos con lupus desarrollan nefritis, por lo general en los primeros cinco años de la enfermedad. Es más frecuente y más grave en mujeres en edad fértil y en personas de ascendencia hispana/latinoamericana, africana y asiática, por lo que en Colombia y América Latina es una causa común de enfermedad glomerular y de diálisis en mujeres jóvenes.
Causas
- Lupus eritematoso sistémico con autoanticuerpos (anti-ADN de doble cadena) y depósito de inmunocomplejos en los glomérulos
- Susceptibilidad genética sumada a desencadenantes hormonales y ambientales
- Recaídas desencadenadas con frecuencia por infecciones, embarazo o suspensión del tratamiento
Factores de riesgo
- Sexo femenino y edad entre 15 y 45 años
- Ascendencia hispana, africana o asiática
- Lupus de inicio temprano y lupus en la infancia
- Títulos altos de anti-ADN de doble cadena y complemento bajo (C3, C4)
- Anticuerpos antifosfolípidos
- Mala adherencia al tratamiento
Fisiopatología
Los inmunocomplejos formados por anticuerpos contra antígenos nucleares (como el anti-ADN de doble cadena) se depositan en el mesangio y en localización subendotelial o subepitelial del glomérulo. Activan el complemento y atraen células inflamatorias, lo que daña los capilares y produce hematuria, proteinuria y pérdida de filtración. Los depósitos subendoteliales generan lesiones proliferativas (clases III–IV, las más agresivas), mientras que los subepiteliales dan un patrón membranoso (clase V) con proteinuria en rango nefrótico.
Clasificación
- Clases ISN/RPS: I mesangial mínima, II mesangial proliferativa
- Clase III proliferativa focal y clase IV proliferativa difusa (la difusa es la más frecuente y grave)
- Clase V membranosa (síndrome nefrótico)
- Clase VI esclerosante avanzada (más del 90 % de glomérulos esclerosados)
Síntomas y signos
- A menudo silenciosa al inicio: se detecta como proteinuria o hematuria en un uroanálisis de rutina
- Orina espumosa e hinchazón de piernas, cara o alrededor de los ojos
- Orina oscura o color cola
- Hipertensión arterial nueva o que empeora
- Aumento de peso por retención de líquidos
- Otras manifestaciones del lupus al mismo tiempo: brote cutáneo, dolor articular, fiebre, úlceras orales, serositis
Diagnóstico
- Clínico
- Tamizaje periódico de toda persona con lupus con presión arterial y uroanálisis; búsqueda de edema, hipertensión y signos de actividad sistémica.
- Pruebas
- Uroanálisis con sedimento activo (eritrocitos dismórficos, cilindros eritrocitarios); relación proteína/creatinina en orina; creatinina y TFGe; anti-ADN de doble cadena elevado con C3 y C4 bajos durante la actividad; anticuerpos antinucleares y antifosfolípidos. La biopsia renal es la prueba clave: da la clase ISN/RPS y los índices de actividad y cronicidad, que orientan el tratamiento.
- Imágenes
- Ecografía renal para valorar el tamaño y guiar la biopsia; Doppler si se sospecha trombosis de la vena renal.
Diagnóstico diferencial
- Otras glomerulonefritis (nefropatía por IgA, postinfecciosa, vasculitis ANCA)
- Nefropatía membranosa primaria (anti-PLA2R positivo)
- Nefritis intersticial aguda por medicamentos
- Microangiopatía trombótica por síndrome antifosfolípido
- Lesión prerrenal o tubular aguda en un paciente con lupus gravemente enfermo
Objetivo del tratamiento
Lograr la remisión renal completa (proteinuria baja con función renal estable), prevenir recaídas y la progresión a falla renal, y limitar los efectos adversos de la inmunosupresión.
Tratamiento
- Médico
- Hidroxicloroquina en todo paciente con lupus salvo contraindicación, como tratamiento de base que reduce las recaídas.
- Médico
- Clases III–IV (± V): inducción con glucocorticoides más micofenolato o ciclofosfamida, a veces con fármacos más nuevos como belimumab o inhibidores de calcineurina; mantenimiento con micofenolato o azatioprina durante años.
- Médico
- IECA o ARA II para la proteinuria y la presión arterial; estatinas, diuréticos y anticoagulación cuando están indicados (por ejemplo, con síndrome antifosfolípido).
- Estilo de vida
- Dieta baja en sal, fotoprotección, vacunación antes de la inmunosupresión y planificación del embarazo durante la remisión.
- Seguimiento
- Seguimiento y cuidados de enfermería: presión arterial, peso y edema, proteinuria, creatinina y complemento de forma programada; vigilancia de infecciones, citopenias, hiperglucemia y otros efectos adversos; apoyo a la adherencia.
Fármacos para esta enfermedad
Complicaciones
- Enfermedad renal crónica y enfermedad renal terminal con necesidad de diálisis o trasplante
- Hipertensión y enfermedad cardiovascular acelerada
- Trombosis, sobre todo con anticuerpos antifosfolípidos o síndrome nefrótico
- Infecciones y otros efectos adversos de la inmunosupresión
- Complicaciones del embarazo: preeclampsia, pérdida fetal, recaída
Pronóstico
Con el tratamiento actual la mayoría de los pacientes logra remisión parcial o completa, aunque las recaídas son frecuentes. Las clases proliferativas, el tratamiento tardío, la creatinina alta al diagnóstico, la proteinuria persistente y la mala adherencia predicen progresión; alrededor de uno de cada diez pacientes con nefritis lúpica termina necesitando terapia de reemplazo renal.
Prevención
- Tamizaje periódico de orina y presión arterial en toda persona con lupus
- Hidroxicloroquina continua y adherencia al tratamiento
- Biopsia y tratamiento tempranos cuando aparecen proteinuria o sedimento activo
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué clase de biopsia renal es la forma más frecuente y más grave de nefritis lúpica?
La clase IV, nefritis lúpica proliferativa difusa.
¿Qué pruebas de sangre suben y bajan cuando la nefritis lúpica está activa?
Suben los anticuerpos anti-ADN de doble cadena y bajan el C3 y el C4 del complemento.
¿Qué clase de nefritis lúpica se presenta sobre todo como síndrome nefrótico?
La clase V, membranosa, por depósitos inmunes subepiteliales.
¿Qué dos fármacos son opciones clásicas de inducción en la nefritis lúpica proliferativa junto con glucocorticoides?
Micofenolato o ciclofosfamida.
¿Qué prueba es indispensable para clasificar la nefritis lúpica y orientar el tratamiento?
La biopsia renal, interpretada con la clasificación ISN/RPS.
Enfermedades relacionadas
- Lupus eritematoso sistémico
- Síndrome nefrótico
- Glomerulonefritis rápidamente progresiva (anti-MBG, ANCA)
- Síndrome antifosfolípido
- Lesión renal aguda
- Enfermedad renal crónica
- Hipertensión arterial
- Rechazo del trasplante renal
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Lupus nephritis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); Lupus & Kidney Disease (Lupus Nephritis) (NIDDK (National Institutes of Health), 2024).
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