Síndrome antifosfolípido !
Trastorno autoinmune en el que unos anticuerpos hacen que la sangre coagule con demasiada facilidad, con trombosis y pérdidas de embarazo.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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En semiología
Por qué ocurre
- Trombosis y la tríada de Virchow
- Trombos arteriales y venosos; trombos murales y líneas de Zahn
- Estados de hipercoagulabilidad: hereditarios y adquiridos
- Cascada de la coagulación
- Pruebas de coagulación: TP/INR, TTPa y plaquetas
- Placenta
Qué es
Trombofilia autoinmune adquirida en la que anticuerpos antifosfolípidos persistentes causan trombosis venosa, arterial o de vasos pequeños y/o complicaciones del embarazo como pérdidas recurrentes, muerte fetal y preeclampsia temprana.
A quién afecta
Se diagnostica sobre todo en adultos jóvenes y de mediana edad, con más frecuencia en mujeres. Puede ser primario o asociado al lupus eritematoso sistémico, en el que muchos pacientes tienen estos anticuerpos. Es una causa reconocida de trombosis en jóvenes y de pérdida gestacional recurrente en Colombia y el resto de América Latina.
Causas
- Autoinmune; anticuerpos contra proteínas que se unen a fosfolípidos (beta-2 glicoproteína I, protrombina)
- Primario, o secundario a lupus y otras enfermedades autoinmunes
- Pueden aparecer anticuerpos transitorios con infecciones y fármacos, que por sí solos no definen el síndrome
Factores de riesgo
- Lupus eritematoso sistémico
- Triple positividad (anticoagulante lúpico, anticardiolipina y anti-beta-2 glicoproteína I)
- Desencadenantes trombóticos adicionales: embarazo, anticonceptivos con estrógenos, cirugía, inmovilidad, tabaquismo
- Trombosis previa
Fisiopatología
Los anticuerpos se unen a la beta-2 glicoproteína I en la superficie celular y activan el endotelio, las plaquetas y los monocitos, aumentan el factor tisular y activan el complemento, lo que inclina el balance hacia la coagulación. En la placenta alteran la invasión del trofoblasto y causan inflamación y trombosis de sus vasos, con pérdida, restricción del crecimiento o preeclampsia. Paradójicamente, el anticoagulante lúpico prolonga las pruebas de coagulación en el laboratorio aunque cause trombosis en el cuerpo.
Clasificación
- Síndrome antifosfolípido primario
- Síndrome antifosfolípido asociado a lupus u otra enfermedad autoinmune
- Síndrome antifosfolípido trombótico frente a obstétrico
- Síndrome antifosfolípido catastrófico: trombosis de varios órganos en pocos días
Síntomas y signos
- Trombosis venosa profunda de las piernas, a menudo no provocada o en sitios inusuales
- Tromboembolismo pulmonar
- Ataque cerebrovascular o ataque isquémico transitorio en un adulto joven
- Abortos tempranos recurrentes, muerte fetal, o preeclampsia grave temprana o insuficiencia placentaria
- Livedo reticularis (patrón violáceo en red en la piel)
- Recuento de plaquetas bajo
- Engrosamiento de válvulas cardíacas (endocarditis de Libman-Sacks)
Diagnóstico
- Clínico
- Combinación de un evento clínico (trombosis o morbilidad obstétrica típica) con anticuerpos persistentemente positivos; los criterios de clasificación ACR/EULAR de 2023 ponderan dominios clínicos y de laboratorio.
- Pruebas
- Anticoagulante lúpico (pruebas de coagulación), anticuerpos anticardiolipina y anti-beta-2 glicoproteína I, positivos en dos ocasiones separadas al menos 12 semanas. Hemograma (trombocitopenia), TTPa, función renal y parcial de orina, ANA y otras pruebas de lupus.
- Imágenes
- Ecografía por compresión para TVP, angiotomografía pulmonar para embolia, resonancia cerebral para ataque cerebrovascular, Doppler y ecografía obstétrica para vigilar el flujo placentario y el crecimiento fetal, y ecocardiograma para la enfermedad valvular.
Diagnóstico diferencial
- Trombofilias hereditarias (factor V Leiden, mutación de la protrombina, déficit de proteína C/S o antitrombina)
- Trombosis asociada a cáncer
- Trombocitopenia inducida por heparina
- Púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome hemolítico urémico
- Coagulación intravascular diseminada
- Otras causas de pérdida gestacional recurrente (cromosómicas, uterinas, endocrinas)
Objetivo del tratamiento
Prevenir la primera trombosis o su recurrencia y las complicaciones del embarazo con una anticoagulación ajustada al perfil clínico, equilibrando el riesgo de sangrado.
Tratamiento
- Agudo
- La trombosis aguda se trata con heparina (no fraccionada o de bajo peso molecular), seguida de anticoagulación oral prolongada; el síndrome catastrófico requiere UCI con anticoagulación, glucocorticoides y plasmaféresis o inmunoglobulina intravenosa.
- Médico
- Tras una trombosis, el estándar es un antagonista de la vitamina K (warfarina) a largo plazo; se evitan los anticoagulantes orales directos, sobre todo con triple positividad o enfermedad arterial, porque se asocian a más recurrencias.
- Médico
- En el embarazo, la warfarina se cambia por heparina de bajo peso molecular, por lo general con ácido acetilsalicílico a dosis baja; en la forma asociada a lupus suele añadirse hidroxicloroquina.
- Seguimiento
- Control del INR con antagonistas de la vitamina K, recuento de plaquetas con heparina y seguimiento obstétrico estrecho con vigilancia del crecimiento fetal y Doppler; enfermería enseña precauciones ante sangrado y adherencia a la medicación.
- Estilo de vida
- Control de otros factores de riesgo vascular: no fumar, evitar anticonceptivos con estrógenos, movilización y tromboprofilaxis en cirugía o inmovilidad.
Complicaciones
- Trombosis venosa y arterial recurrentes
- Síndrome postrombótico e hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
- Ataque cerebrovascular y deterioro cognitivo
- Pérdida del embarazo, preeclampsia, insuficiencia placentaria y parto pretérmino
- Nefropatía antifosfolípido e insuficiencia renal
- Síndrome antifosfolípido catastrófico con alta mortalidad
- Sangrado por la anticoagulación
Pronóstico
Con anticoagulación adecuada baja el riesgo de recurrencia, pero tras una trombosis este riesgo dura toda la vida. La mayoría de los embarazos tratados termina en un nacido vivo. Los eventos arteriales, la triple positividad y el síndrome catastrófico tienen peor pronóstico.
Prevención
- Evitar anticonceptivos con estrógenos en mujeres con anticuerpos positivos
- Tromboprofilaxis en situaciones de alto riesgo (cirugía, inmovilidad, embarazo y puerperio)
- No fumar y controlar la presión arterial y los lípidos
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué tres pruebas de laboratorio definen los anticuerpos antifosfolípidos?
Anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipina y anti-beta-2 glicoproteína I, positivos en dos ocasiones separadas al menos 12 semanas.
¿Por qué el término «anticoagulante lúpico» es paradójico?
Prolonga pruebas de coagulación como el TTPa in vitro, pero causa trombosis in vivo.
¿Cuál es el anticoagulante de elección a largo plazo tras una trombosis en el síndrome antifosfolípido?
Un antagonista de la vitamina K (warfarina); se evitan los anticoagulantes orales directos, sobre todo con triple positividad.
¿Cómo se maneja la anticoagulación en el embarazo con síndrome antifosfolípido?
La warfarina es teratogénica, así que se usa heparina de bajo peso molecular, por lo general con ácido acetilsalicílico a dosis baja.
¿Qué desenlaces obstétricos sugieren síndrome antifosfolípido?
Abortos tempranos recurrentes, muerte fetal inexplicada después de la semana 10 y preeclampsia grave temprana o insuficiencia placentaria.
Enfermedades relacionadas
- Trombosis venosa profunda
- Tromboembolismo pulmonar
- Ataque cerebrovascular isquémico
- Aborto espontáneo (pérdida gestacional temprana)
- Preeclampsia
- Desprendimiento prematuro de placenta
- Lupus eritematoso sistémico
- Infarto de miocardio (ataque al corazón)
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Antiphospholipid syndrome (MedlinePlus Genetics (U.S. National Library of Medicine), 2022).
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