Síndrome nefrótico !

En el síndrome nefrótico los filtros del riñón dañados pierden mucha proteína por la orina, y aparecen hinchazón, proteínas bajas en sangre y colesterol alto.

Actualizado 2026-11-01

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Qué es

Síndrome clínico causado por daño de la barrera de filtración glomerular, definido por proteinuria masiva (más de unos 3,5 g al día en adultos), albúmina sérica baja y edema, en general con lípidos altos en sangre. Es un patrón con muchas causas, no una sola enfermedad.

A quién afecta

Puede aparecer a cualquier edad. En niños tiene un pico entre los 2 y los 6 años y es algo más frecuente en varones; allí la causa principal es la enfermedad de cambios mínimos. En adultos predominan las glomerulopatías primarias y causas secundarias como la diabetes y el lupus; en América Latina también se consideran la nefritis lúpica y las infecciones por hepatitis B, hepatitis C y VIH.

Causas

Enfermedad glomerular primaria: enfermedad de cambios mínimos (la más frecuente en niños), glomeruloesclerosis focal y segmentaria y nefropatía membranosa (causas clásicas del adulto)
Enfermedad renal diabética, la causa secundaria más frecuente en adultos
Enfermedades sistémicas: nefritis lúpica, amiloidosis, mieloma múltiple
Infecciones: hepatitis B y C, VIH, sífilis, malaria
Medicamentos como los AINE y algunos cánceres (tumores sólidos con nefropatía membranosa, linfoma con cambios mínimos)
Trastornos genéticos de los podocitos (síndrome nefrótico congénito)

Factores de riesgo

Diabetes, sobre todo de larga evolución y mal controlada
Lupus eritematoso sistémico y otras enfermedades autoinmunes
Infecciones virales crónicas (VHB, VHC, VIH)
Uso frecuente de AINE
Antecedente familiar de enfermedad renal

Fisiopatología

La lesión de los podocitos y de la membrana basal glomerular deja pasar la albúmina a la orina. La albúmina plasmática baja reduce la presión oncótica y, junto con la retención renal de sodio, el líquido pasa a los tejidos como edema. El hígado responde produciendo más lipoproteínas (hiperlipidemia), y la pérdida urinaria de antitrombina e inmunoglobulinas produce un estado de hipercoagulabilidad y más riesgo de infecciones.

Clasificación

Primario (idiopático) frente a secundario a una enfermedad sistémica, una infección o un medicamento
Por histología: enfermedad de cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, nefropatía membranosa, patrón membranoproliferativo
En niños, por respuesta a esteroides: corticosensible, corticodependiente, con recaídas frecuentes o corticorresistente

Síntomas y signos

Hinchazón alrededor de los ojos (peor en la mañana), en piernas y tobillos
Edema generalizado (anasarca), ascitis o derrame pleural en los casos graves
Orina espumosa
Aumento de peso por retención de líquido
Cansancio y falta de apetito
En la enfermedad de cambios mínimos, presión arterial normal y sin sangre visible en la orina

Diagnóstico

Clínico: Edema con orina espumosa; presión arterial, peso diario, signos de derrames y búsqueda de enfermedad sistémica (erupción, dolor articular, antecedente de diabetes, infecciones, medicamentos).
Pruebas: Tira reactiva con proteinuria intensa y luego cuantificación con la relación proteína/creatinina o albúmina/creatinina en orina o con orina de 24 horas (rango nefrótico por encima de unos 3,5 g/día en adultos); albúmina sérica baja; colesterol y triglicéridos altos; creatinina y TFGe. Estudio de causas: glucosa y HbA1c, anticuerpos antinucleares y complemento, serologías de hepatitis B y C y VIH, electroforesis de proteínas en suero y orina, y anticuerpos anti-PLA2R para la nefropatía membranosa. La biopsia renal es la prueba clave en adultos; los niños con un cuadro típico suelen tratarse sin biopsia.
Imágenes: Ecografía renal (tamaño, estructura, antes de la biopsia); ecografía Doppler o TAC si se sospecha trombosis de la vena renal o trombosis venosa profunda; radiografía de tórax para derrames.

Diagnóstico diferencial

Síndrome nefrítico (hematuria, cilindros eritrocitarios, hipertensión, menos proteinuria)
Insuficiencia cardíaca congestiva
Cirrosis hepática con hipoalbuminemia y ascitis
Enteropatía perdedora de proteínas o desnutrición grave
Hipotiroidismo (mixedema)

Objetivo del tratamiento

Tratar la causa, reducir la proteinuria y el edema, y prevenir la trombosis, las infecciones y la progresión a enfermedad renal crónica.

Tratamiento

Médico: Los glucocorticoides son la primera línea en la enfermedad de cambios mínimos, sobre todo en niños; otros inmunosupresores (inhibidores de calcineurina, ciclofosfamida, rituximab, micofenolato) se usan según el tipo histológico o si fallan los esteroides.
Médico: IECA o ARA II para reducir la proteinuria; diuréticos de asa con restricción de sodio para el edema; estatinas para la hiperlipidemia persistente.
Médico: Anticoagulación tras una trombosis y, en adultos seleccionados de alto riesgo (por ejemplo, nefropatía membranosa con albúmina muy baja), como prevención; vacunación antineumocócica y contra la influenza.
Estilo de vida: Dieta baja en sal y aporte de proteínas adecuado (no alto); restricción de líquidos solo cuando se necesita.
Seguimiento: Cuidados de enfermería: peso diario, balance de líquidos administrados y eliminados, cuidado del edema y de la piel, tira reactiva de proteínas en casa en los niños, presión arterial y vigilancia de infecciones, trombosis y efectos adversos de los esteroides.

Fármacos para esta enfermedad

Albúmina humana

Complicaciones

Tromboembolismo venoso: trombosis de la vena renal, trombosis venosa profunda, embolia pulmonar
Infecciones, como peritonitis bacteriana espontánea y celulitis
Lesión renal aguda y progresión a enfermedad renal crónica
Hiperlipidemia y aterosclerosis acelerada
Hipovolemia por diuresis agresiva y pérdida de proteínas transportadoras de hormonas (vitamina D, globulina transportadora de tiroxina)

Pronóstico

Depende de la causa. La mayoría de los niños con enfermedad de cambios mínimos responde a los esteroides y conserva una función renal normal, aunque las recaídas son frecuentes. Las formas corticorresistentes, la glomeruloesclerosis focal y segmentaria y la proteinuria masiva persistente tienen mayor riesgo de falla renal.

Prevención

Buen control de la diabetes y de la presión arterial
Tratamiento temprano del lupus y de la hepatitis B, la hepatitis C y el VIH
Limitar los fármacos nefrotóxicos como los AINE

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Qué cuatro hallazgos definen el síndrome nefrótico?

Proteinuria masiva (más de unos 3,5 g/día en adultos), hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia.

¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños pequeños?

La enfermedad de cambios mínimos, que en general responde a los glucocorticoides.

¿Por qué las personas con síndrome nefrótico tienen tendencia a las trombosis?

La pérdida urinaria de proteínas anticoagulantes como la antitrombina III, junto con más factores de coagulación hepáticos, produce hipercoagulabilidad; la trombosis de la vena renal es clásica.

¿Qué prueba identifica la causa del síndrome nefrótico en la mayoría de los adultos?

La biopsia renal, apoyada en serologías como los anticuerpos anti-PLA2R para la nefropatía membranosa.

¿Qué clase de fármacos reduce la proteinuria en la mayoría de las formas de síndrome nefrótico?

Los IECA o los antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II).

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: Nephrotic syndrome: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); Nephrotic Syndrome in Adults (NIDDK (National Institutes of Health), 2024).

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