Funciones del hígado !

Concepto
Prioridad de examen: media

El hígado procesa lo que se absorbe, fabrica proteínas de la sangre, guarda energía, elimina toxinas y produce la bilis.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Fisiología hepática, Lobulillo hepático

Véalo en 3D: Hígado · Vena porta · Venas hepáticas · Arteria hepática propia · Vesícula biliar · Colédoco

Lo esencial

Síntesis: albúmina (vida media ≈20 días), factores II, VII, IX y X (dependientes de vitamina K), fibrinógeno, proteínas transportadoras y angiotensinógeno.
El factor VII tiene la vida media más corta (≈6 h): el tiempo de protrombina (INR) es lo primero que se altera en la falla hepática aguda.
Metabolismo: glucogenogénesis y glucogenólisis, gluconeogénesis en ayuno, síntesis de VLDL y colesterol, cetogénesis y ciclo de la urea.
Biotransformación: fase I (citocromo P450) y fase II (glucuronidación, sulfatación, glutatión) para volver las sustancias hidrosolubles.
Zonas del acino: la zona 1 (periportal) recibe más oxígeno; la zona 3 (centrolobulillar) tiene más P450 y es la más sensible a la isquemia y al paracetamol.
Pruebas: ALT y AST indican daño de hepatocitos; fosfatasa alcalina y GGT, colestasis; albúmina e INR, función de síntesis.

Qué es

El hígado recibe la sangre del intestino por la vena porta y la mezcla con sangre arterial en los sinusoides, donde cada hepatocito queda en contacto con el plasma. Desde ahí controla la glucosa en ayuno y después de comer, fabrica la albúmina y la mayoría de los factores de la coagulación, convierte el amoníaco en urea, transforma fármacos y hormonas para eliminarlos y produce la bilis. Su gran reserva funcional explica por qué los síntomas aparecen tarde.

Datos clave

Almacena glucógeno, vitaminas A, D y B12, hierro (ferritina) y cobre.
Las células de Kupffer (macrófagos de los sinusoides) limpian bacterias y endotoxinas que llegan por la porta.
Las células estrelladas guardan vitamina A; cuando se activan producen la fibrosis de la cirrosis.
Inactiva hormonas: estrógenos, aldosterona, insulina y glucagón. En la cirrosis, el exceso de estrógenos causa ginecomastia, eritema palmar y arañas vasculares.
Conjuga la bilirrubina con la UGT1A1 y la excreta a la bilis.

Valores de referencia (adulto, varían por laboratorio)

Parámetro	Valor	Nota
Albúmina sérica	≈3,5–5,0 g/dL
Bilirrubina total	≈0,3–1,2 mg/dL
ALT	≈7–55 U/L
INR	≈0,8–1,2	sin anticoagulantes

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

Correlación clínica

Cirrosis: menos síntesis (albúmina baja → edema y ascitis; INR alto → sangrado), hipertensión portal y encefalopatía por amoníaco.
El paracetamol en exceso agota el glutatión; el metabolito NAPQI daña la zona 3.
Las hepatitis virales (A, B, C, E) siguen siendo causas relevantes de daño hepático en Colombia; el alcohol y el hígado graso metabólico son cada vez más frecuentes.
Síndrome de Gilbert: menor actividad de UGT1A1 → bilirrubina indirecta levemente alta con el ayuno o el estrés, sin daño hepático.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Por qué el INR se altera antes que la albúmina en una insuficiencia hepática aguda?

El factor VII tiene una vida media de ≈6 h y cae en horas cuando el hígado deja de sintetizar; la albúmina dura ≈20 días en la sangre y tarda semanas en bajar.

¿Por qué la zona 3 del acino hepático es la más dañada en el choque y en la intoxicación por paracetamol?

Recibe la sangre con menos oxígeno al final del sinusoide y concentra las enzimas del citocromo P450 que forman el metabolito tóxico NAPQI.

¿Qué explica la ginecomastia y las arañas vasculares en la cirrosis?

El hígado inactiva menos estrógenos y se convierten más andrógenos en estrógenos en la periferia; el exceso estrogénico produce ginecomastia, eritema palmar y telangiectasias.

Un patrón con fosfatasa alcalina y GGT muy elevadas y ALT casi normal, ¿qué sugiere?

Un patrón colestásico: obstrucción o daño del flujo biliar (cálculo, tumor, colangitis o fármacos) más que necrosis de los hepatocitos.

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Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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Fuentes: 23.6 Accessory Organs in Digestion: The Liver, Pancreas, and Gallbladder (OpenStax (Rice University), 2022); Anatomy, Abdomen and Pelvis: Liver (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hepatic Cirrhosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 71). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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