Enfermedades · Urgencias y toxicología
Intoxicación por organofosforados y carbamatos !
Intoxicación por insecticidas comunes que bloquean una enzima de los nervios y acumulan acetilcolina. Puede detener la respiración y suele ser intencional.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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- Bronquios principales
- Diafragma
- Bulbo raquídeo
- Glándula lagrimal
- Bronquios lobares
- Nodo sinusal
- Nodo auriculoventricular
Por qué ocurre
- Unión neuromuscular
- Receptores adrenérgicos y colinérgicos
- Efectos simpáticos y parasimpáticos en cada órgano
- Tipos de inhibición enzimática
- Unión neuromuscular: placa motora y receptores de acetilcolina
Qué es
Intoxicación por insecticidas que inhiben la acetilcolinesterasa, de modo que la acetilcolina se acumula en las terminaciones nerviosas y produce el síndrome colinérgico. Los organofosforados se unen a la enzima de forma casi permanente; los carbamatos lo hacen de forma reversible y suelen dar un cuadro más corto.
A quién afecta
La autointoxicación con plaguicidas es una causa importante de muerte por suicidio en zonas rurales de países de ingresos bajos y medios. En la vigilancia colombiana (INS, 2008–2015) los insecticidas fueron los plaguicidas más implicados, sobre todo organofosforados y carbamatos; la mayoría de los casos fueron hombres en edad laboral y más de la mitad tuvo intención suicida.
Causas
- Ingestión intencional (autolesión) de insecticidas agrícolas
- Exposición laboral por piel o inhalación al fumigar o mezclar
- Ingestión accidental por niños o por alimentos o envases contaminados
- Los agentes nerviosos actúan por el mismo mecanismo
Factores de riesgo
- Trabajo agrícola y fácil acceso a plaguicidas en el hogar
- Depresión, consumo de alcohol y autolesiones previas
- Fumigar sin elementos de protección
- Guardar plaguicidas en botellas de bebidas sin rotular
Fisiopatología
La acetilcolinesterasa inhibida no degrada la acetilcolina, que sobreestimula los receptores muscarínicos (glándulas, músculo liso, corazón), los nicotínicos (músculo esquelético, ganglios autonómicos) y el sistema nervioso central. El complejo organofosforado-enzima sufre «envejecimiento», tras el cual las oximas ya no pueden reactivarla. La muerte suele deberse a falla respiratoria por broncorrea, broncoespasmo, debilidad de los músculos respiratorios y depresión central.
Clasificación
- Crisis colinérgica aguda (minutos a horas)
- Síndrome intermedio (alrededor de 1–4 días): debilidad de flexores del cuello, músculos proximales y respiratorios
- Polineuropatía retardada inducida por organofosforados (semanas después)
Síntomas y signos
- Muscarínicos: sialorrea, lagrimeo, sudoración, broncorrea, sibilancias, vómito, diarrea, incontinencia urinaria
- Miosis (pupilas puntiformes) y visión borrosa
- Bradicardia e hipotensión (también puede haber taquicardia por efecto nicotínico)
- Nicotínicos: fasciculaciones, calambres y debilidad que progresa a parálisis
- Centrales: ansiedad, confusión, convulsiones y coma
- Olor a ajo o a solvente en el aliento o la ropa
Diagnóstico
- Clínico
- El diagnóstico es clínico: antecedente de exposición (envase, olor) más el síndrome colinérgico; la mejoría con el antimuscarínico lo apoya. El tratamiento nunca espera la confirmación del laboratorio.
- Pruebas
- Actividad de acetilcolinesterasa eritrocitaria (más específica) y de butirilcolinesterasa plasmática; gases arteriales, glucemia, electrolitos, ECG para bradicardia y QT prolongado, y búsqueda de coingestas como alcohol.
- Imágenes
- Radiografía de tórax para neumonía aspirativa o edema pulmonar.
Diagnóstico diferencial
- Intoxicación por opioides (miosis y coma, pero sin secreciones)
- Intoxicación por nicotina o por hongos colinérgicos
- Intoxicación por paraquat u otros plaguicidas
- Crisis asmática o edema pulmonar
- Síndrome de Guillain-Barré o crisis miasténica para la debilidad tardía
Objetivo del tratamiento
Asegurar la respiración, revertir los efectos muscarínicos hasta que el tórax esté seco, reactivar la acetilcolinesterasa cuando sea posible, controlar las convulsiones, limitar la absorción y proteger al personal.
Tratamiento
- Agudo
- El personal usa elementos de protección; se retira la ropa contaminada y se lava la piel con agua y jabón. Se apoyan la vía aérea y la ventilación, con intubación temprana si se necesita (se evita la succinilcolina porque su efecto se prolonga).
- Médico
- Atropina (antimuscarínico) intravenosa en dosis repetidas, titulada hasta secar las secreciones bronquiales y lograr frecuencia cardíaca y presión adecuadas, no según el tamaño pupilar.
- Médico
- Las oximas, como la pralidoxima, pueden reactivar la enzima en la intoxicación por organofosforados si se inician antes del envejecimiento; benzodiazepinas para convulsiones y agitación.
- Seguimiento
- Vigilancia estrecha de secreciones, saturación de oxígeno, fuerza de flexión del cuello y ventilación durante varios días por el síndrome intermedio; valoración por psiquiatría tras una intoxicación intencional.
Fármacos para esta enfermedad
Complicaciones
- Falla respiratoria y neumonía aspirativa
- Síndrome intermedio con ventilación mecánica prolongada
- Arritmias, incluido el QT prolongado
- Polineuropatía retardada
- Exceso de atropina (agitación, hipertermia, taquicardia)
- Muerte, sobre todo tras grandes ingestiones intencionales
Pronóstico
La mortalidad depende del compuesto, la cantidad y la rapidez de la atención; es mayor en ingestiones intencionales de organofosforados muy tóxicos. La intoxicación por carbamatos suele ser más corta. Los sobrevivientes pueden tener debilidad o neuropatía durante semanas.
Prevención
- Restricción de plaguicidas altamente peligrosos y almacenamiento seguro bajo llave
- Elementos de protección y capacitación para trabajadores agrícolas
- Detección y tratamiento de la depresión y del riesgo suicida en comunidades rurales
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué enzima inhiben los organofosforados y los carbamatos?
La acetilcolinesterasa, lo que acumula acetilcolina en sinapsis muscarínicas, nicotínicas y centrales.
¿Cuál es el objetivo clínico para titular la atropina en la intoxicación por organofosforados?
Secar las secreciones bronquiales con pulmones limpios y lograr frecuencia cardíaca y presión adecuadas, no el tamaño pupilar.
¿Por qué las oximas se administran temprano en la intoxicación por organofosforados?
Solo reactivan la acetilcolinesterasa antes de que el complejo enzima-tóxico «envejezca» y se vuelva permanente.
¿Qué es el síndrome intermedio?
Debilidad de flexores del cuello, músculos proximales y respiratorios 1–4 días después de la exposición, que puede causar falla respiratoria tardía.
¿Qué prioridad de enfermería protege al personal al recibir a un paciente intoxicado con plaguicidas?
Elementos de protección personal y descontaminación: retirar la ropa y lavar la piel antes o durante la reanimación.
Enfermedades relacionadas
- Conducta suicida y riesgo suicida
- Insuficiencia respiratoria aguda (hipoxémica e hipercápnica)
- Neumonía y neumonitis por aspiración
- Intoxicación anticolinérgica (incluida escopolamina «burundanga»)
- Intoxicación por paraquat
- Intoxicación por opioides
- Bloqueo auriculoventricular
- Estado epiléptico
- Miastenia gravis
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Insecticide poisoning (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Comportamiento epidemiológico de los casos de intoxicaciones por plaguicidas en Colombia, 2008 - 2015 (Instituto Nacional de Salud (Colombia), Informe Quincenal Epidemiológico Nacional (IQEN), 2017).
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