Moco y protección de la mucosa digestiva
- Mecanismo
- Prioridad de examen: alta
Un gel resbaladizo y alcalino y un revestimiento que se repara rápido permiten al tubo digestivo contener ácido y enzimas sin digerirse.
También llamado: Barrera mucosa gástrica, Glándulas de Brunner, Agresión frente a defensa
Véalo en 3D: Estómago · Duodeno · Colon transverso
Qué es
La mucosa digestiva se protege con un gel de moco, bicarbonato atrapado debajo de él, uniones estrechas entre células, reparación rápida y un flujo sanguíneo abundante. Las prostaglandinas mantienen activas estas defensas. Una úlcera aparece cuando los agresores (ácido, pepsina, bilis, AINE, H. pylori) superan a las defensas, de modo que casi toda la fisiología de la úlcera es un balance.
Datos clave
- El moco es sobre todo agua retenida por mucinas, proteínas grandes y muy glucosiladas; lubrica, resiste la digestión enzimática y amortigua pequeñas cantidades de ácido o base.
- Las células caliciformes producen moco en todo el intestino; en el estómago lo producen las células mucosas superficiales y las del cuello glandular.
- La secreción de moco aumenta con el contacto directo y la irritación mecánica o química de la mucosa: es una defensa local, a demanda.
- En el intestino delgado, las células de las criptas secretan agua y Cl⁻ (por CFTR) que diluyen y arrastran los irritantes; los reflejos entéricos por distensión y contacto la impulsan.
- El colon secreta sobre todo moco con algo de bicarbonato; su capa interna de moco es densa y casi libre de bacterias, mientras que la externa aloja la microbiota.
- Tras lesiones pequeñas, las células vecinas se deslizan sobre el defecto en minutos (restitución), mucho antes de que se dividan células nuevas.
Cómo funciona, paso a paso
- Las células mucosas superficiales liberan mucina y HCO₃⁻; el gel frena la mezcla y el HCO₃⁻ queda atrapado contra el epitelio.
- El H⁺ que difunde hacia el gel se neutraliza antes de llegar a las células, con un gradiente de pH muy marcado en una fracción de milímetro.
- Las prostaglandinas de la COX-1 mantienen alta la producción de moco y HCO₃⁻ y dilatan las arteriolas de la mucosa.
- Un buen flujo sanguíneo retira el H⁺ que entra al tejido y aporta HCO₃⁻ (la marea alcalina de la célula parietal contribuye).
- El quimo que entra al duodeno estimula las glándulas de Brunner (contacto, vía vagal, secretina), que añaden moco alcalino mientras llega el HCO₃⁻ pancreático.
- Si caen las defensas (AINE, isquemia, H. pylori) o suben los agresores (ácido, pepsina, bilis), el H⁺ retrodifunde, las células mueren y la erosión puede volverse úlcera.
Agresores y defensas de la mucosa gastroduodenal
| Lado | Factor | Cómo actúa |
|---|---|---|
| Agresor | Ácido y pepsina | Digieren y desnaturalizan el tejido expuesto; la pepsina necesita pH bajo |
| Agresor | AINE, ácido acetilsalicílico | Bloquean las prostaglandinas de la COX-1 y lesionan las células directamente |
| Agresor | H. pylori | Inflama la mucosa, debilita el moco, altera la gastrina y el ácido |
| Agresor | Reflujo biliar, alcohol, tabaco | Disuelven lípidos de membrana, rompen la barrera, retrasan la cicatrización |
| Defensa | Capa de moco y bicarbonato | Mantiene un pH casi neutro en la superficie celular |
| Defensa | Prostaglandinas | Más moco, HCO₃⁻ y flujo sanguíneo; menos ácido |
| Defensa | Flujo sanguíneo y restitución | Retiran el H⁺ retrodifundido; cierran rápido los defectos pequeños |
Correlación clínica
- Las úlceras por AINE suelen ser gástricas e indoloras; un análogo de prostaglandina (misoprostol) repone la defensa perdida en vez de solo bajar el ácido.
- El sucralfato polimeriza en medio ácido y se adhiere al fondo de la úlcera; el bismuto recubre la mucosa y es tóxico para H. pylori; los IBP actúan del lado agresor.
- Los pacientes críticos (choque, quemaduras, trauma craneal, ventilación mecánica) sufren daño mucoso por estrés porque la isquemia elimina la defensa del flujo sanguíneo.
- En la fibrosis quística, un moco intestinal espeso y poco hidratado puede obstruir el íleon al nacer (íleo meconial).
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué el pH de la luz gástrica puede estar cerca de 1 mientras las células superficiales están a un pH cercano a 7?
El gel de moco no agitado atrapa contra el epitelio el bicarbonato que secretan las células superficiales; el H⁺ que entra se neutraliza dentro del gel antes de llegar a ellas.
¿Cómo causan úlceras gástricas los AINE aunque la secreción de ácido sea normal?
Bloquean la síntesis de prostaglandinas por la COX-1: bajan el moco, el bicarbonato y el flujo mucoso y se pierde el freno del ácido, así que un ácido normal vence defensas debilitadas.
¿Qué secretan las glándulas de Brunner y qué las inhibe?
Moco alcalino hacia el duodeno proximal, impulsado por contacto, vía vagal y secretina; la estimulación simpática las inhibe, lo que podría explicar úlceras del bulbo duodenal en situaciones de estrés.
¿Por qué la isquemia mucosa del choque produce úlceras de estrés?
El flujo bajo no retira el H⁺ que retrodifunde ni aporta bicarbonato, y las células pierden energía para repararse, de modo que el ácido lesiona la mucosa en horas o días.
¿Cuál es el mecanismo principal del misoprostol sobre la mucosa gástrica?
Es un análogo de la prostaglandina E₁ que restaura la defensa prostaglandínica: más moco y bicarbonato, más flujo sanguíneo y cierta reducción del ácido de la célula parietal.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
Conexiones
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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: Peptic Ulcer Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Helicobacter Pylori (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Upper Gastrointestinal Bleeding (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
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