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Enfermedad de Alzheimer !
La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia; suele empezar con olvido de hechos recientes y luego afecta el lenguaje y la vida diaria.
Actualizado 2026-10-29
Estructuras afectadas
Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.
- Hipocampo
- Lóbulo temporal
- Lóbulo parietal
- Giro cingulado
- Lóbulo frontal
- Amígdala cerebral
- Fórnix
- Ventrículos laterales
En la bioquímica
- Apolipoproteína E (ApoE)
- Chaperonas moleculares y proteínas de choque térmico
- Sistema ubiquitina–proteasoma
- Estructura y plegamiento de las proteínas
- Proteína priónica (PrP)
En histología
En semiología
En fisiología
- Neurotransmisores principales
- Aprendizaje y memoria
- Gusto y olfato
- Sistema límbico, emoción y recompensa
- Corteza cerebral y lenguaje
Por qué ocurre
- Acumulaciones intracelulares: colesterol, proteínas, hialino y glucógeno
- Cómo envejecen los órganos: cambios normales frente a enfermedad
- Estrés del retículo endoplásmico y respuesta a proteínas mal plegadas
- Atrofia
- Autofagia
- Trisomías 21, 18 y 13, y la deleción 22q11.2
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Qué es
Enfermedad neurodegenerativa progresiva y la causa más común de demencia. Suele empezar con pérdida de la memoria reciente y luego afecta el lenguaje, la orientación, el juicio y las actividades diarias.
A quién afecta
Su frecuencia sube mucho con la edad y es más común en mujeres, en parte porque viven más. América Latina envejece rápido, por lo que la demencia es un problema de salud pública creciente; en Antioquia (Colombia) se ha estudiado una gran familia con una forma genética de inicio temprano (PSEN1).
Causas
- En su mayoría esporádica de inicio tardío, por envejecimiento más factores genéticos y vasculares
- Alelo APOE ε4: principal factor genético de riesgo de inicio tardío
- Formas raras autosómicas dominantes de inicio temprano (APP, PSEN1, PSEN2)
- Síndrome de Down (copia extra del gen APP)
Factores de riesgo
- Edad avanzada
- Antecedente familiar y APOE ε4
- Hipertensión, diabetes y obesidad en la edad media
- Baja escolaridad, inactividad física, tabaquismo
- Pérdida auditiva, depresión y aislamiento social
- Trauma craneoencefálico
Fisiopatología
El beta-amiloide se acumula fuera de las neuronas en placas y la proteína tau forma ovillos neurofibrilares dentro de ellas. Se pierden sinapsis y neuronas, empezando por la corteza entorrinal y el hipocampo y extendiéndose a la corteza de asociación temporal, parietal y frontal. Cae la transmisión colinérgica y el cerebro se atrofia, con surcos ensanchados y ventrículos agrandados.
Clasificación
- Preclínica (solo biomarcadores)
- Deterioro cognitivo leve por enfermedad de Alzheimer
- Demencia: leve, moderada y grave
- Inicio temprano (antes de unos 65 años) e inicio tardío
Síntomas y signos
- Dificultad para aprender y recordar información reciente (repite preguntas, pierde objetos)
- Dificultad para encontrar palabras
- Desorientación en tiempo y lugar; se pierde
- Mal juicio, dificultad para planear y manejar dinero o medicamentos
- Apatía, depresión, irritabilidad, delirios o agitación
- Más tarde: pérdida de la independencia, incontinencia, problemas para tragar
Diagnóstico
- Clínico
- Historia del paciente y de un informante, pruebas de tamizaje cognitivo (p. ej., Minimental, MoCA) y evaluación neuropsicológica; evidencia de declive frente al nivel previo que interfiere con la vida diaria.
- Pruebas
- Búsqueda de factores reversibles: vitamina B12, función tiroidea, hemograma, electrolitos, glucemia, función renal y hepática; serología para sífilis y VIH cuando está indicada. Biomarcadores de amiloide y tau en líquido cefalorraquídeo o sangre en centros especializados.
- Imágenes
- TAC o resonancia cerebral para descartar otras causas (tumor, ACV, hematoma subdural, hidrocefalia) y mostrar atrofia temporal medial (hipocampal). PET en casos seleccionados.
Diagnóstico diferencial
- Demencia vascular
- Demencia con cuerpos de Lewy
- Demencia frontotemporal
- Depresión (seudodemencia) y delirium
- Hipotiroidismo o déficit de vitamina B12
- Hidrocefalia de presión normal y hematoma subdural crónico
Objetivo del tratamiento
Mantener la función, la independencia y la calidad de vida el mayor tiempo posible, manejar los síntomas conductuales y apoyar a los cuidadores.
Tratamiento
- Médico
- Inhibidores de la acetilcolinesterasa en la enfermedad leve a moderada; un antagonista del receptor NMDA en la moderada a grave. El beneficio es modesto.
- Médico
- Los anticuerpos monoclonales antiamiloide están aprobados en algunos países para la enfermedad temprana con amiloide confirmado; su uso y disponibilidad varían y requieren control con resonancia.
- Conservador
- Primero manejo no farmacológico de los síntomas conductuales; estimulación cognitiva y rutinas estructuradas.
- Estilo de vida
- Control de los factores de riesgo vascular, actividad física y social, corrección de la audición.
- Seguimiento
- Educación y apoyo al cuidador, planeación anticipada de cuidados y revisión periódica de la seguridad (conducción, finanzas, medicamentos).
Fármacos para esta enfermedad
Complicaciones
- Caídas y fracturas
- Neumonía por aspiración y desnutrición
- Delirium durante enfermedades agudas
- Úlceras por presión en etapas avanzadas
- Sobrecarga y agotamiento del cuidador
Pronóstico
Progresiva e irreversible. La supervivencia tras el diagnóstico suele ser de varios años hasta cerca de una década, según la edad y el estado de salud; la muerte con frecuencia se debe a infecciones como la neumonía.
Prevención
- Control de la presión arterial, la diabetes y el peso
- Actividad física y no fumar
- Educación y actividad social y mental
- Tratar la pérdida auditiva y la depresión
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué estructura cerebral se afecta temprano en el Alzheimer y explica la pérdida de memoria?
El hipocampo y la corteza entorrinal, en el lóbulo temporal medial.
¿Cuáles son las dos lesiones características de la enfermedad de Alzheimer?
Las placas extracelulares de beta-amiloide y los ovillos neurofibrilares intracelulares de tau.
¿Cuál es el principal factor genético de riesgo del Alzheimer de inicio tardío?
El alelo APOE ε4.
¿Qué causas reversibles se buscan al evaluar una demencia?
Hipotiroidismo, déficit de vitamina B12, depresión, efectos de fármacos, hematoma subdural e hidrocefalia de presión normal, entre otras.
¿Qué clase de fármacos es de primera línea en la demencia por Alzheimer leve a moderada?
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa.
Enfermedades relacionadas
- Enfermedad de Parkinson
- Hidrocefalia
- Hipotiroidismo
- Ataque cerebrovascular isquémico
- Hipertensión arterial
- Diabetes mellitus tipo 2
- Hematoma subdural
- Presbiacusia
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Alzheimer Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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