Asphyxie périnatale et encéphalopathie hypoxique-ischémique

Ce que c'est

L'asphyxie périnatale est une altération des échanges gazeux autour de la naissance entraînant hypoxémie, hypercapnie et acidose métabolique ; l'encéphalopathie hypoxique-ischémique (EHI) est le dysfonctionnement cérébral qui en résulte chez un nouveau-né à terme ou proche du terme, avec troubles de la conscience, anomalies du tonus et souvent convulsions.

Qui est touché

L'EHI touche quelques naissances vivantes pour mille dans les pays à revenu élevé et est plusieurs fois plus fréquente là où les soins obstétricaux sont limités. L'asphyxie à la naissance est l'une des principales causes de décès néonatal et de paralysie cérébrale dans le monde, et reste en Amérique latine une cause importante de morbidité néonatale.

Causes

• Événements sentinelles : hématome rétroplacentaire, rupture utérine, procidence du cordon, dystocie des épaules
• Travail prolongé ou dystocique et anomalies du rythme cardiaque fœtal
• Hypotension maternelle, arrêt cardiaque ou hémorragie sévère
• Absence d'établissement de la respiration du nouveau-né à la naissance

Facteurs de risque

• Prééclampsie et diabète maternel
• Retard de croissance intra-utérin et grossesse prolongée
• Chorioamniotite et fièvre maternelle
• Présentation du siège ou accouchement instrumental
• Accès limité à la surveillance fœtale et à un personnel qualifié pour l'accouchement

Physiopathologie

La baisse de l'apport en oxygène et du débit sanguin cérébral fait basculer les neurones vers un métabolisme anaérobie, épuisant l'ATP et provoquant une défaillance énergétique primaire avec œdème cytotoxique et excitotoxicité glutamatergique. Après la réanimation survient une phase de latence de quelques heures, suivie d'une défaillance énergétique secondaire avec radicaux libres, inflammation et apoptose ; cette fenêtre de latence est la cible de l'hypothermie thérapeutique. Les agressions aiguës sévères lèsent la substance grise profonde (thalamus, noyaux gris centraux) et le cortex périrolandique, tandis que les agressions partielles prolongées atteignent la substance blanche et le cortex des zones jonctionnelles.

Classification

• Stade 1 de Sarnat (léger) : hypervigilance, irritabilité, tonus normal ou augmenté, pas de convulsions
• Stade 2 de Sarnat (modéré) : léthargie, hypotonie, succion et réflexes faibles, convulsions fréquentes
• Stade 3 de Sarnat (sévère) : stupeur ou coma, flaccidité, réflexes absents, atteinte du tronc cérébral

Symptômes et signes

• Scores d'Apgar bas et nécessité d'une réanimation à la naissance
• Trouble de la conscience : de l'hypervigilance à la léthargie ou au coma
• Tonus anormal (hypotonie ou hypertonie) et réflexes archaïques faibles ou absents
• Succion faible et difficultés alimentaires
• Convulsions, généralement dans les 24 à 48 premières heures
• Apnées ou respiration irrégulière

Diagnostic

Clinique

Preuve d'un événement hypoxique-ischémique périnatal (événement sentinelle, scores d'Apgar bas à 5 et 10 minutes, réanimation prolongée) associée à un examen neurologique anormal, classé selon Sarnat ou un score similaire ; l'indication du refroidissement se décide dans les 6 premières heures.

Examens

Gaz du sang au cordon ou néonatal précoce montrant une acidose métabolique sévère (pH bas, déficit de base important) et des lactates élevés ; EEG d'amplitude intégrée ou conventionnel pour grader l'activité de fond et détecter les crises ; bilans rénal, hépatique et de coagulation pour les autres atteintes d'organes ; glycémie et électrolytes.

Imagerie

L'IRM cérébrale avec séquences de diffusion, généralement au cours des une à deux premières semaines, montre le profil lésionnel (noyaux gris centraux–thalamus ou zones jonctionnelles) et aide à prédire le devenir ; échographie transfontanellaire au lit du patient.

Diagnostic différentiel

• AVC néonatal ou hémorragie intracrânienne
• Méningite ou encéphalite et sepsis néonatal
• Maladies héréditaires du métabolisme
• Hypoglycémie néonatale
• Maladies neuromusculaires et effets de sédatifs ou d'opioïdes maternels

Objectif du traitement

Débuter l'hypothermie thérapeutique dans les 6 heures chez les enfants éligibles, maintenir normales l'oxygénation, la perfusion, la glycémie et les électrolytes, contrôler les convulsions et soutenir les organes défaillants afin de limiter les lésions cérébrales secondaires.

Traitement

Phase aiguë

Réanimation néonatale selon un algorithme standardisé, puis transfert vers une unité capable de pratiquer le refroidissement ; un refroidissement passif peut commencer en évitant l'hyperthermie.

Geste

Hypothermie thérapeutique (refroidissement corporel global à environ 33,5 °C pendant 72 heures suivi d'un réchauffement lent) chez les nouveau-nés à terme ou proches du terme atteints d'EHI modérée ou sévère, débutée dans les 6 heures suivant la naissance.

Médical

Anticonvulsivants (phénobarbital en première intention) pour les crises cliniques ou électriques ; soutien de la pression artérielle, de la ventilation, des apports hydriques et de la glycémie ; prise en charge des atteintes rénale et hépatique et de la coagulopathie.

Suivi

Soins infirmiers : température centrale en continu pendant le refroidissement, EEG, fréquence cardiaque et pression artérielle, intégrité cutanée, bilan hydrique et diurèse, glycémie, signes de convulsions et soutien de la famille.

Rééducation

Suivi précoce du développement avec kinésithérapie, ergothérapie et orthophonie ; évaluation de l'audition et de la vision.

Complications

• Paralysie cérébrale, souvent dyskinétique ou quadriplégie spastique après atteinte de la substance grise profonde
• Épilepsie
• Déficience intellectuelle et troubles des apprentissages
• Déficits auditifs et visuels (y compris déficience visuelle d'origine cérébrale)
• Insuffisance rénale aiguë, atteinte hépatique, dysfonction myocardique et hypertension artérielle pulmonaire persistante
• Décès dans les formes sévères

Pronostic

L'EHI légère a généralement une bonne évolution ; l'EHI modérée comporte un risque important de décès ou de handicap que le refroidissement réduit ; l'EHI sévère a une mortalité élevée et la plupart des survivants ont un handicap majeur. Le profil à l'IRM et la récupération de l'EEG sont les meilleurs facteurs prédictifs précoces.

Prévention

• Soins prénatals et per-partum de qualité avec surveillance du rythme cardiaque fœtal
• Prise en charge rapide des urgences obstétricales
• Formation du personnel de l'accouchement à la réanimation néonatale (par exemple Helping Babies Breathe)

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Maladies associées

• Épilepsie et crises d'épilepsie
• Hématome rétroplacentaire (décollement placentaire)
• Prématurité et ses complications
• Hypoglycémie néonatale (y compris l'enfant de mère diabétique)
• Sepsis néonatal

Information éducative, pas un avis médical. En cas de symptôme, consultez un professionnel de santé.

Sources: Cooling for newborns with hypoxic ischaemic encephalopathy (Cochrane Database of Systematic Reviews, 2013).

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