Enfermedades · Pediatría y neonatología
Asfixia perinatal y encefalopatía hipóxico-isquémica !
Lesión cerebral del recién nacido por falta de oxígeno y de flujo sanguíneo alrededor del parto. La hipotermia terapéutica puede reducir el daño.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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Por qué ocurre
- Hipoxia, isquemia y lesión por reperfusión
- Mecanismos de lesión celular: ATP, mitocondrias, calcio, membranas y ADN
- Zonas limítrofes y órganos más sensibles a la isquemia
- Flujo sanguíneo cerebral, metabolismo cerebral y presión intracraneal
- Glutamato (ácido glutámico)
Qué es
La asfixia perinatal es la alteración del intercambio gaseoso alrededor del parto que produce hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica; la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) es la disfunción cerebral resultante en el recién nacido a término o cercano al término, con alteración de la conciencia, del tono y a menudo convulsiones.
A quién afecta
La EHI afecta a pocos por cada mil nacidos vivos en países de ingresos altos y es varias veces más frecuente donde la atención obstétrica es limitada. La asfixia perinatal es una de las principales causas de muerte neonatal y de parálisis cerebral en el mundo, y en Latinoamérica sigue siendo una causa importante de morbilidad neonatal.
Causas
- Eventos centinela: abrupción de placenta, ruptura uterina, prolapso de cordón, distocia de hombros
- Trabajo de parto prolongado u obstruido y alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal
- Hipotensión, paro cardíaco o hemorragia grave de la madre
- Falla del recién nacido para iniciar la respiración al nacer
Factores de riesgo
- Preeclampsia y diabetes materna
- Restricción del crecimiento fetal y embarazo prolongado
- Corioamnionitis y fiebre materna
- Parto en presentación podálica o instrumentado
- Acceso limitado a monitoría fetal y a personal calificado en la atención del parto
Fisiopatología
La disminución del oxígeno y del flujo sanguíneo cerebral lleva a las neuronas al metabolismo anaerobio, agota el ATP y causa una falla energética primaria con edema citotóxico y excitotoxicidad por glutamato. Tras la reanimación hay una fase latente de algunas horas seguida de una falla energética secundaria, con radicales libres, inflamación y apoptosis; esa ventana latente es el blanco de la hipotermia terapéutica. Las agresiones agudas y graves lesionan la sustancia gris profunda (tálamo, ganglios basales) y la corteza perirrolándica, mientras que las agresiones parciales prolongadas dañan la sustancia blanca y la corteza de las zonas limítrofes.
Clasificación
- Sarnat estadio 1 (leve): hiperalerta, irritable, tono normal o aumentado, sin convulsiones
- Sarnat estadio 2 (moderada): letargia, hipotonía, succión y reflejos débiles, con frecuencia convulsiones
- Sarnat estadio 3 (grave): estupor o coma, flacidez, reflejos ausentes, disfunción del tronco encefálico
Síntomas y signos
- Apgar bajo y necesidad de reanimación al nacer
- Alteración del nivel de conciencia: desde hiperalerta hasta letargia o coma
- Tono anormal (hipotonía o hipertonía) y reflejos primitivos débiles o ausentes
- Succión pobre y dificultad para alimentarse
- Convulsiones, por lo general en las primeras 24 a 48 horas
- Apneas o respiración irregular
Diagnóstico
- Clínico
- Evidencia de un evento hipóxico-isquémico perinatal (evento centinela, Apgar bajo a los 5 y 10 minutos, reanimación prolongada) más un examen neurológico anormal clasificado con Sarnat o una escala similar; la elegibilidad para hipotermia se decide en las primeras 6 horas.
- Pruebas
- Gases del cordón umbilical o neonatales tempranos con acidosis metabólica grave (pH bajo, déficit de base alto) y lactato elevado; EEG de amplitud integrada o convencional para graduar el trazado de fondo y detectar convulsiones; función renal, hepática y coagulación para buscar lesión de otros órganos; glucemia y electrolitos.
- Imágenes
- La resonancia cerebral con difusión, en general en la primera o segunda semana, muestra el patrón de lesión (ganglios basales-tálamo o zonas limítrofes) y ayuda a predecir el pronóstico; ecografía transfontanelar a la cabecera.
Diagnóstico diferencial
- Ataque cerebrovascular neonatal o hemorragia intracraneal
- Meningitis o encefalitis y sepsis neonatal
- Errores innatos del metabolismo
- Hipoglucemia neonatal
- Trastornos neuromusculares y efecto de sedantes u opioides maternos
Objetivo del tratamiento
Iniciar la hipotermia terapéutica antes de 6 horas en los niños elegibles, mantener normales la oxigenación, la perfusión, la glucemia y los electrolitos, controlar las convulsiones y sostener los órganos afectados para limitar la lesión cerebral secundaria.
Tratamiento
- Agudo
- Reanimación neonatal según un algoritmo estándar y luego traslado a una unidad que ofrezca hipotermia; puede iniciarse enfriamiento pasivo evitando siempre la hipertermia.
- Procedimiento
- Hipotermia terapéutica (enfriamiento corporal total a cerca de 33,5 °C durante 72 horas y recalentamiento lento) en recién nacidos a término o cercanos al término con EHI moderada o grave, iniciada antes de las 6 horas de vida.
- Médico
- Anticonvulsivantes (fenobarbital de primera línea) para convulsiones clínicas o eléctricas; soporte de presión arterial, ventilación, líquidos y glucemia; manejo de la disfunción renal y hepática y de la coagulopatía.
- Seguimiento
- Cuidados de enfermería: temperatura central continua durante la hipotermia, EEG, frecuencia cardíaca y presión arterial, integridad de la piel, balance de líquidos y diuresis, glucemia, signos de convulsión y apoyo a la familia.
- Rehabilitación
- Seguimiento temprano del neurodesarrollo con fisioterapia, terapia ocupacional y del lenguaje; evaluación auditiva y visual.
Complicaciones
- Parálisis cerebral, con frecuencia discinética o cuadriplejía espástica tras lesión de la sustancia gris profunda
- Epilepsia
- Discapacidad intelectual y dificultades de aprendizaje
- Alteraciones auditivas y visuales (incluida la discapacidad visual cortical)
- Lesión renal aguda, lesión hepática, disfunción miocárdica e hipertensión pulmonar persistente
- Muerte en los casos graves
Pronóstico
La EHI leve suele tener buen pronóstico; la moderada conlleva un riesgo importante de muerte o discapacidad que la hipotermia reduce; la grave tiene alta mortalidad y la mayoría de los sobrevivientes queda con discapacidad mayor. El patrón de la resonancia y la recuperación del EEG son los mejores predictores tempranos.
Prevención
- Atención prenatal e intraparto de calidad con monitoría de la frecuencia cardíaca fetal
- Manejo oportuno de las emergencias obstétricas
- Capacitación del personal que atiende partos en reanimación neonatal (por ejemplo, Ayudando a los Bebés a Respirar)
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué sistema clasifica la gravedad de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal?
La clasificación de Sarnat (leve, moderada, grave), basada en conciencia, tono, reflejos, función autonómica y convulsiones.
¿En qué ventana de tiempo debe iniciarse la hipotermia terapéutica en la EHI?
Antes de las 6 horas de vida, durante la fase latente previa a la falla energética secundaria.
¿Qué regiones cerebrales lesiona una asfixia aguda y grave (casi total) a término?
La sustancia gris profunda (tálamo y ganglios basales, sobre todo el putamen) y la corteza perirrolándica.
¿Cuál es el anticonvulsivante de primera línea en las convulsiones neonatales?
El fenobarbital.
¿Qué hallazgo en los gases del cordón apoya la asfixia perinatal?
Acidosis metabólica grave: pH bajo con déficit de base alto y lactato elevado.
Enfermedades relacionadas
- Epilepsia y crisis epilépticas
- Desprendimiento prematuro de placenta
- Prematurez y sus complicaciones
- Hipoglucemia neonatal (incluye hijo de madre diabética)
- Sepsis neonatal
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Cooling for newborns with hypoxic ischaemic encephalopathy (Cochrane Database of Systematic Reviews, 2013).
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