Aldosterona: ações e controle
- Regulação
- Prioridade para provas: alta
A aldosterona faz o rim reter sódio e excretar potássio e hidrogênio. A angiotensina II e o potássio alto a estimulam.
Também chamado: Mineralocorticoides, Hiperaldosteronismo
Veja em 3D: Glândula suprarrenal esquerda · Glândula suprarrenal direita · Rins
O que é
A aldosterona vem da zona glomerulosa e age sobre as células principais do ducto coletor e do túbulo distal final. Por meio de seu receptor nuclear, aumenta os canais ENaC, a Na⁺/K⁺-ATPase e os canais de potássio: o sódio entra, o potássio sai e, nas células intercaladas, o hidrogênio sai. É o hormônio-chave do potássio e um dos dois grandes hormônios do volume.
Como funciona, passo a passo
- A aldosterona entra na célula principal e se liga ao receptor mineralocorticoide, protegido do cortisol pela 11β-HSD2.
- O complexo ativa genes como o SGK1, que impede a degradação do ENaC: há mais canais na membrana luminal.
- Entra mais sódio a partir da luz; a Na⁺/K⁺-ATPase basolateral o bombeia para o sangue e leva potássio para dentro da célula.
- A luz fica mais negativa e o potássio sai pelo ROMK para a urina.
- Nas células intercaladas α, estimula a H⁺-ATPase: secreta-se ácido e forma-se bicarbonato novo.
Hormone axes and feedback
Renin–angiotensin–aldosterone systemLesion None (normal)
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- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓
The nephron: segments, transporters and diuretics
Na⁺ reabsorbed ≈ 2–5%Water reabsorbed variable (ADH)
Collecting tubule and duct
- What it does: Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- Transporters: Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- Hormones: Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- Drugs: ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- Disorders: Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Regulação
- +Angiotensina II (receptor AT1): Principal estímulo quando o volume ou a pressão arterial caem.
- +Potássio plasmático alto: Despolariza a célula da glomerulosa e aumenta diretamente a secreção.
- +ACTH: Aumento pequeno e transitório; não é necessário para a secreção basal.
- −Peptídeo natriurético atrial: Inibe a glomerulosa e a renina quando há excesso de volume.
- −Potássio baixo e excesso de sódio: Reduzem a secreção.
Padrões de renina e aldosterona
| Situação | Renina | Aldosterona | Potássio e pressão |
|---|---|---|---|
| Hiperaldosteronismo primário (Conn) | ↓ | ↑ | K⁺ ↓, hipertensão |
| Hiperaldosteronismo secundário (estenose renal, insuficiência cardíaca, cirrose) | ↑ | ↑ | K⁺ ↓ ou normal; pressão variável |
| Insuficiência suprarrenal primária | ↑ | ↓ | K⁺ ↑, hipotensão |
| Hipoaldosteronismo hiporreninêmico (diabetes, nefropatia) | ↓ | ↓ | K⁺ ↑, acidose tubular renal tipo 4 |
| Excesso aparente de mineralocorticoides (alcaçuz) | ↓ | ↓ | K⁺ ↓, hipertensão |
Correlação clínica
- Hipertensão com hipopotassemia espontânea sugere hiperaldosteronismo primário, uma causa de hipertensão secundária mais comum do que se pensava.
- A insuficiência suprarrenal primária com hiperpotassemia pode causar arritmias: é uma emergência.
- Os diuréticos de alça e tiazídicos levam mais sódio ao ducto coletor; com aldosterona alta, a perda de potássio aumenta.
Teste seus conhecimentos
Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.
Por que o hiperaldosteronismo primário causa alcalose metabólica?
A aldosterona estimula a H⁺-ATPase das células intercaladas e torna a luz mais negativa: secreta-se mais ácido e entra bicarbonato novo no sangue; a hipopotassemia a agrava.
Por que não há edema no hiperaldosteronismo primário, embora o sódio seja retido?
Escape: a expansão de volume eleva a pressão de perfusão renal e o peptídeo natriurético, e o túbulo proximal e outros segmentos excretam o sódio extra.
Por que o potássio alto estimula a aldosterona sem passar pela renina?
Despolariza diretamente a célula da glomerulosa, abre canais de cálcio e potencializa a síntese; é a alça de controle própria do potássio.
Por que um IECA pode elevar o potássio plasmático?
Menos angiotensina II significa menos aldosterona; a secreção de potássio no ducto coletor cai e o potássio se acumula, sobretudo na doença renal.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Aldosterone Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).
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