La sécrétion acide gastrique
- Mécanisme
- Priorité pour les examens : élevée
Les cellules pariétales pompent l'acide dans l'estomac par la pompe H⁺/K⁺ ; le nerf vague, la gastrine et l'histamine l'activent, la somatostatine l'éteint.
Aussi appelé: Cellule pariétale, Pompe à protons
Voir en 3D: Estomac · Nerf vague (X) · Troncs vagaux
De quoi s'agit-il
La cellule pariétale des glandes du corps et du fundus gastriques sécrète l'acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque. L'étape finale est l'H⁺/K⁺-ATPase apicale, qui échange H⁺ contre K⁺ en consommant de l'ATP. Trois stimuli y convergent (acétylcholine, gastrine et histamine) et un frein principal (la somatostatine) l'arrête quand le pH baisse.
Fonctionnement, étape par étape
- Dans la cellule pariétale, l'anhydrase carbonique transforme le CO₂ et l'eau en H⁺ et HCO₃⁻.
- Le HCO₃⁻ sort par la membrane basolatérale en échange de Cl⁻ (échangeur Cl⁻/HCO₃⁻) : le chlore entre et la marée alcaline commence.
- Lors de la stimulation, les tubulovésicules portant l'H⁺/K⁺-ATPase fusionnent avec les canalicules et multiplient la surface sécrétoire.
- La pompe fait passer H⁺ dans la lumière et K⁺ dans la cellule ; le K⁺ ressort par des canaux apicaux et le Cl⁻ sort par des canaux chlorure : le résultat est du HCl.
- L'acétylcholine et la gastrine augmentent le Ca²⁺ intracellulaire ; l'histamine augmente l'AMPc ; les deux voies activent des protéines kinases qui maintiennent la pompe dans la membrane.
- Quand le pH antral descend sous ≈3, les cellules D libèrent la somatostatine, qui inhibe les cellules G, les cellules ECL et la cellule pariétale elle-même (rétrocontrôle négatif).
- Dans le duodénum, l'acide, les graisses et l'hyperosmolalité libèrent la sécrétine et d'autres signaux qui réduisent aussi la sécrétion gastrique.
Valeurs de référence (adulte)
| Paramètre | Valeur | Remarque |
|---|---|---|
| pH du suc gastrique | ≈1–3 | lors de la stimulation |
| Volume de sécrétion gastrique | ≈1,5–2,5 L/jour | |
| Concentration de H⁺ dans le suc pur | ≈150 mEq/L | ≈3 millions de fois celle du plasma |
Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos ; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.
Régulation
- +Nerf vague (acétylcholine, M3) et GRP: Stimule directement la cellule pariétale et libère la gastrine ; domine la phase céphalique
- +Gastrine: Libère l'histamine des cellules ECL et stimule la cellule pariétale ; déclenchée par les peptides et la distension
- +Histamine (H2): Augmente l'AMPc et potentialise les deux autres stimuli
- −Somatostatine (cellules D): Inhibe la gastrine, l'histamine et l'acide quand le pH gastrique baisse
- −Prostaglandines (PGE₂): Diminuent l'acide et augmentent le mucus et le bicarbonate protecteurs
- −Sécrétine, GIP et réflexe entéro-gastrique: Le duodénum freine l'estomac quand l'acide ou les graisses arrivent
Corrélation clinique
- Les AINS bloquent la synthèse des prostaglandines : moins de mucus et de bicarbonate, acide plus agressif → gastrite et ulcère.
- H. pylori antral abaisse la somatostatine → plus de gastrine et d'acide → ulcère duodénal ; l'infection de tout le corps gastrique provoque une atrophie et une baisse de l'acide.
- Les vomissements persistants font perdre du HCl → alcalose métabolique hypochlorémique et hypokaliémique.
- Suppression acide prolongée : moindre absorption du fer non héminique et de la vitamine B12 liée aux aliments.
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Pourquoi un inhibiteur de la pompe à protons supprime-t-il l'acide plus efficacement qu'un anti-H2 ?
Il bloque l'H⁺/K⁺-ATPase, l'étape finale commune des trois stimuli. Un anti-H2 ne supprime que la voie de l'histamine ; l'acétylcholine et la gastrine entretiennent donc encore une partie de la sécrétion.
Qu'est-ce que la marée alcaline et pourquoi survient-elle après les repas ?
Une augmentation du bicarbonate dans le sang veineux gastrique : pour chaque H⁺ que la cellule pariétale sécrète dans la lumière, un HCO₃⁻ passe dans le sang en échange de Cl⁻.
Comment l'infection antrale à H. pylori entraîne-t-elle plus d'acide et un ulcère duodénal ?
La bactérie lèse les cellules D de l'antre et abaisse la somatostatine ; sans ce frein, la gastrine augmente, la sécrétion acide s'accroît et l'acide en excès atteint le duodénum.
Pourquoi la gastrite atrophique auto-immune provoque-t-elle une anémie mégaloblastique en plus de l'achlorhydrie ?
Les anticorps détruisent les cellules pariétales, qui fabriquent à la fois l'acide et le facteur intrinsèque. Sans facteur intrinsèque, la vitamine B12 ne peut pas être absorbée dans l'iléon terminal.
Voir en 3D
Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.
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En pharmacologie
Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Peptic Ulcer Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.