Durgical
TR
Uygulama

Mide asidi salgısı

  • Mekanizma
  • Sınav önceliği: yüksek

Pariyetal hücreler H⁺/K⁺ pompasıyla mideye asit pompalar; vagus, gastrin ve histamin onu açar, somatostatin kapatır.

Güncellendi

Diğer adları: Pariyetal hücre, Proton pompası

3B olarak görün: Mide (gaster) · Vagus siniri (X; n. vagus) · Vagal gövdeler (trunci vagales)

Nedir

Mide korpusu ve fundus bezlerinin pariyetal hücresi hidroklorik asit ve intrensek faktör salgılar. Son basamak, ATP kullanarak H⁺'yi K⁺ ile değiştiren apikal H⁺/K⁺-ATPazdır. Üç uyaran (asetilkolin, gastrin ve histamin) ona yönelir ve pH düştükçe bir ana fren (somatostatin) onu kapatır.

Nasıl çalışır, adım adım

  1. Pariyetal hücre içinde karbonik anhidraz CO₂ ve suyu H⁺ ve HCO₃⁻'a çevirir.
  2. HCO₃⁻ bazolateral membrandan Cl⁻ karşılığında çıkar (Cl⁻/HCO₃⁻ değiştiricisi): klorür girer ve alkali dalga başlar.
  3. Uyarı üzerine H⁺/K⁺-ATPaz taşıyan tübüloveziküller kanaliküllerle birleşir ve salgı yüzeyini katlar.
  4. Pompa H⁺'yi lümene, K⁺'u hücre içine taşır; K⁺ apikal kanallardan geri sızar ve Cl⁻ klorür kanallarından çıkar: sonuç HCl'dir.
  5. Asetilkolin ve gastrin hücre içi Ca²⁺'u, histamin ise cAMP'yi artırır; her iki yol da pompayı membranda tutan protein kinazları aktive eder.
  6. Antral pH ≈3'ün altına düştüğünde D hücreleri somatostatin salar; bu da G hücrelerini, ECL hücrelerini ve pariyetal hücrenin kendisini inhibe eder (negatif geri bildirim).
  7. Duodenumda asit, yağ ve hiperozmolalite sekretin ve mide salgısını da azaltan diğer sinyalleri salgılatır.

Referans değerler (yetişkin)

ParametreDeğerNot
Mide suyu pH'sı≈1–3uyarıldığında
Mide salgısı hacmi≈1,5–2,5 L/gün
Saf mide suyunda H⁺ konsantrasyonu≈150 mEq/Lplazmanınkinin ≈3 milyon katı

Dinlenme halindeki sağlıklı bir yetişkin için yaklaşık değerler; her laboratuvar kendi aralıklarını belirler.

Düzenlenme

  • +Vagus (asetilkolin, M3) ve GRP: Pariyetal hücreyi doğrudan uyarır ve gastrin salgılatır; sefalik faza hâkimdir
  • +Gastrin: ECL hücrelerinden histamin salgılatır ve pariyetal hücreyi uyarır; peptitler ve distansiyonla tetiklenir
  • +Histamin (H2): cAMP'yi artırır ve diğer iki uyaranı potansiyalize eder
  • −Somatostatin (D hücreleri): Mide pH'sı düştükçe gastrini, histamini ve asidi inhibe eder
  • −Prostaglandinler (PGE₂): Asidi azaltır, koruyucu mukus ve bikarbonatı artırır
  • −Sekretin, GIP ve enterogastrik refleks: Asit veya yağ geldiğinde duodenum mideyi frenler

Klinik bağlantı

  • NSAİİ'ler prostaglandin sentezini bloke eder: daha az mukus ve bikarbonat, daha etkili asit → gastrit ve ülser.
  • Antral H. pylori somatostatini azaltır → daha fazla gastrin ve asit → duodenal ülser; tüm mide korpusunun enfeksiyonu atrofiye ve düşük aside yol açar.
  • Kalıcı kusma HCl kaybettirir → hipokloremik, hipokalemik metabolik alkaloz.
  • Uzun süreli asit baskılanması: hem dışı demirin ve besine bağlı B12 vitamininin emiliminde azalma.

Kendinizi sınayın

Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.

Bir proton pompası inhibitörü asidi neden bir H2 blokerinden daha etkili baskılar?

Üç uyaranın son ortak basamağı olan H⁺/K⁺-ATPazı bloke eder. H2 blokeri yalnızca histamin yolunu ortadan kaldırır, bu yüzden asetilkolin ve gastrin bir miktar salgıyı sürdürür.

Alkali dalga nedir ve neden yemeklerden sonra oluşur?

Mide venöz kanında bikarbonat artışıdır: pariyetal hücrenin lümene salgıladığı her H⁺ için bir HCO₃⁻ Cl⁻ karşılığında kana geçer.

Antral H. pylori enfeksiyonu nasıl daha fazla asit ve duodenal ülsere yol açar?

Bakteri antral D hücrelerine zarar verir ve somatostatini azaltır; bu fren olmadan gastrin yükselir, asit salgısı artar ve fazla asit duodenuma ulaşır.

Otoimmün atrofik gastrit neden aklorhidrinin yanı sıra megaloblastik anemiye de yol açar?

Antikorlar hem asit hem intrensek faktör yapan pariyetal hücreleri yıkar. İntrensek faktör olmadan B12 vitamini terminal ileumda emilemez.

3B olarak görün

Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.

İlişkili konular

İlişkili hastalıklar

Farmakolojide

← Tüm fizyoloji

Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.

Kaynaklar: Peptic Ulcer Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir

Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.