Déficit de tiamina y de B12 en el SNC
- Lesión
La falta de tiamina daña los centros de la memoria y de los movimientos oculares; la falta de B12 daña los cordones posteriores y laterales de la médula.
Qué es
Dos déficits vitamínicos producen lesiones clásicas del SNC. El déficit de tiamina (B1), frecuente en el trastorno por consumo de alcohol, la desnutrición y el vómito prolongado, causa la encefalopatía de Wernicke: confusión, oftalmoplejía y ataxia, con lesiones hemorrágicas en los cuerpos mamilares y alrededor del tercer ventrículo y del acueducto. Sin tratamiento deja la amnesia de Korsakoff. El déficit de vitamina B12 causa la degeneración combinada subaguda de los cordones posteriores y laterales de la médula, a menudo con anemia megaloblástica.
Paso a paso
- Las reservas de tiamina, pequeñas desde el inicio, se agotan en semanas de ingesta pobre.
- Fallan las enzimas del metabolismo de la glucosa que dependen de tiamina en las regiones cerebrales más activas.
- La falla energética y la acidosis láctica lesionan neuronas y vasos alrededor del tercer ventrículo.
- Se forman petequias y necrosis en los cuerpos mamilares.
- Las lesiones no tratadas dejan amnesia permanente (Korsakoff).
Déficit de tiamina frente a déficit de vitamina B12 en el SNC
| Rasgo | Tiamina (B1) | Vitamina B12 |
|---|---|---|
| Causas principales | Alcohol, desnutrición, hiperémesis, cirugía bariátrica | Anemia perniciosa, gastrectomía, dieta vegana estricta, metformina, enfermedad del íleon |
| Función bioquímica | Cofactor de la piruvato deshidrogenasa, la alfa-cetoglutarato deshidrogenasa y la transcetolasa | Metionina sintasa y metilmalonil-CoA mutasa |
| Lesión | Cuerpos mamilares, sustancia gris periventricular | Cordones posteriores y laterales de la médula |
| Clínica | Confusión, oftalmoplejía, ataxia; amnesia | Pérdida de propiocepción y vibración, debilidad espástica, signo de Romberg |
| Sangre | Por lo general normal | Anemia megaloblástica, ácido metilmalónico y homocisteína altos |
Correlación clínica
- La tiamina se administra pronto, antes que la glucosa, a todo paciente en riesgo que esté confuso.
- La reposición de B12 detiene la degeneración combinada subaguda; la recuperación depende del tiempo que duró el déficit.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué estructuras muestran lesiones en la encefalopatía de Wernicke?
Los cuerpos mamilares, las paredes del tercer ventrículo y la sustancia gris periacueductal, con hemorragia petequial aguda.
¿Qué vías medulares degeneran en el déficit de vitamina B12?
Los cordones posteriores y los tractos corticoespinales laterales (degeneración combinada subaguda).
¿Por qué se da tiamina antes que glucosa a un paciente desnutrido y confuso?
El metabolismo de la glucosa consume la tiamina que queda y puede precipitar o empeorar la encefalopatía de Wernicke.
En otras secciones
- Absorción de hierro, calcio y vitamina B12
- Síndromes medulares: completo, Brown-Séquard, centromedular y anterior
Conexiones
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Wernicke-Korsakoff syndrome: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Vitamin B12 deficiency anemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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