Patología general · Trastornos hemodinámicos
El infarto de miocardio en el tiempo: lo que ve el patólogo de horas a meses !
- Lesión
El músculo cardiaco muerto cambia de forma predecible: en horas, en días se llena de neutrófilos, en una semana de macrófagos y en semanas se hace cicatriz.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
Tras la oclusión de una arteria coronaria, el miocardio sufre lesión irreversible en pocos minutos de isquemia grave. Los cambios que siguen ocurren en un orden fijo, lo que permite estimar la edad de un infarto en una autopsia: necrosis coagulativa en horas, infiltración por neutrófilos en uno a tres días, limpieza por macrófagos en la primera semana, tejido de granulación en la segunda y una cicatriz de colágeno en semanas a meses. Cada etapa se relaciona con complicaciones típicas.
Paso a paso
- Se ocluye una coronaria; el miocardio pasa a metabolismo anaerobio y deja de contraerse en segundos.
- Tras unos veinte a cuarenta minutos de isquemia grave, el daño se vuelve irreversible en el subendocardio.
- La necrosis avanza como una ola desde el subendocardio hacia el epicardio en las horas siguientes.
- Se pierden enzimas y proteínas del músculo a la sangre: suben las troponinas.
- Llegan neutrófilos, luego macrófagos; la pared se ablanda mientras se retira el tejido muerto.
- El tejido de granulación se reemplaza por colágeno; la cicatriz no se contrae y puede abombarse.
Cronología del infarto de miocardio
| Tiempo | Aspecto macroscópico | Microscopio (H-E) | Complicación típica |
|---|---|---|---|
| Primeras horas | Sin cambios visibles | Fibras onduladas en el borde; cambios solo con microscopio electrónico | Arritmias (muerte súbita) |
| Horas a un día | Moteado oscuro | Inicio de necrosis coagulativa: citoplasma más eosinófilo, núcleos picnóticos, bandas de contracción en los bordes | Arritmias, falla de bomba |
| Uno a tres días | Zona moteada con centro amarillo pardo | Necrosis coagulativa con pérdida de núcleos y estrías; abundantes neutrófilos | Pericarditis fibrinosa |
| Tres a diez días | Centro amarillo y blando, borde hiperémico | Las fibras muertas se desintegran; macrófagos las fagocitan; inicia tejido de granulación en el borde | Ruptura de pared libre, tabique o músculo papilar |
| Dos semanas a dos meses | Bordes gris rojizos que se vuelven blanco grisáceos | Tejido de granulación con vasos nuevos y colágeno creciente | Aneurisma ventricular, trombo mural, síndrome de Dressler |
| Más de dos meses | Cicatriz blanca y firme | Cicatriz densa de colágeno | Insuficiencia cardiaca, aneurisma, arritmias |
En el laboratorio
- Autopsia: el cloruro de trifeniltetrazolio tiñe de rojo el miocardio vivo y deja pálida la zona infartada, horas después del evento.
- Las troponinas cardiacas suben en las primeras horas y siguen altas durante más de una semana.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿En qué etapa del infarto es más probable la ruptura de la pared libre?
Entre el tercer y el décimo día aproximadamente, cuando los macrófagos retiran el tejido muerto y aún no hay suficiente colágeno.
¿Qué célula inflamatoria predomina uno a tres días después del infarto?
El neutrófilo.
¿Qué es la necrosis con bandas de contracción?
Bandas eosinófilas transversales por hipercontracción de miofibrillas cuando el calcio entra en células dañadas, típica de la reperfusión.
¿Qué complicación pericárdica aparece semanas después de un infarto?
El síndrome de Dressler, una pericarditis de probable origen autoinmune.
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Heart attack: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Heart Attack | Myocardial Infarction | MedlinePlus (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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