Complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio !

Días o semanas después de un infarto, el músculo muerto puede romperse, abombarse o inflamar el saco del corazón. Son emergencias raras pero a menudo mortales.

Actualizado 2026-11-01

Estructuras afectadas

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En semiología

Taponamiento cardíaco: tríada de Beck y pulso paradójico

Por qué ocurre

Qué es

Problemas estructurales causados por la necrosis del miocardio infartado: ruptura de un músculo papilar (insuficiencia mitral aguda), ruptura del tabique interventricular (comunicación interventricular), ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo (hemopericardio y taponamiento), aneurisma verdadero o falso del ventrículo izquierdo y pericarditis, temprana o tardía (síndrome de Dressler).

A quién afecta

Son poco frecuentes en la era de la reperfusión rápida, pero siguen apareciendo en los exámenes y en contextos donde el paciente consulta tarde. En Colombia y América Latina, la consulta tardía y el acceso limitado a la angioplastia primaria fuera de las grandes ciudades mantienen vigentes los infartos de presentación tardía y, con ellos, estas complicaciones. La mortalidad sigue siendo muy alta cuando hay ruptura.

Causas

Infarto transmural con reblandecimiento del músculo necrótico, típicamente entre el día 3 y el 7 (pico de actividad de los macrófagos y menor resistencia del tejido)
Ruptura de músculo papilar: con mayor frecuencia el papilar posteromedial, que tiene una sola irrigación (habitualmente de la coronaria derecha o de la circunfleja)
Ruptura del tabique: infarto anterior (arteria descendente anterior) o inferior
Aneurisma ventricular: pared delgada, cicatrizal y discinética semanas o meses después de un infarto anterior extenso
Síndrome de Dressler: reacción inmunitaria contra antígenos cardíacos liberados por el músculo necrótico, semanas después del infarto

Factores de riesgo

Consulta tardía o ausencia de terapia de reperfusión
Primer infarto, extenso y transmural (sin circulación colateral previa)
Edad avanzada y sexo femenino
Hipertensión durante la fase aguda
Oclusión de un solo vaso con pobre circulación colateral

Fisiopatología

Después del infarto, los neutrófilos y luego los macrófagos retiran los miocitos muertos; aproximadamente entre el día 3 y el 14 la pared está blanda antes de que se forme la cicatriz de colágeno. Con la presión ventricular, el tejido debilitado puede desgarrarse. Un músculo papilar roto deja la valva mitral flotante (en mayal) y produce insuficiencia grave súbita y edema pulmonar. Un desgarro del tabique crea un cortocircuito de izquierda a derecha que sobrecarga el corazón derecho y los pulmones. Una ruptura de la pared libre llena de sangre el pericardio y causa taponamiento. Más tarde, la cicatriz madura puede abombarse como un aneurisma que bombea mal, alberga trombos y genera arritmias ventriculares.

Clasificación

Tempranas (horas a unas 2 semanas): ruptura de pared libre, ruptura del tabique, ruptura de músculo papilar, pericarditis temprana (periinfarto)
Tardías (semanas a meses): aneurisma verdadero del ventrículo izquierdo, seudoaneurisma (ruptura contenida), síndrome de Dressler
Complicaciones no mecánicas que se deben recordar: arritmias, choque cardiogénico, trombo mural con embolia

Síntomas y signos

Disnea súbita, edema pulmonar e hipotensión pocos días después de un infarto
Soplo holosistólico nuevo (apical irradiado a la axila en la ruptura papilar; en el borde esternal izquierdo con frémito en la ruptura del tabique)
Colapso súbito con ingurgitación yugular y actividad eléctrica sin pulso en la ruptura de pared libre
Dolor torácico pleurítico que mejora al inclinarse hacia adelante, fiebre y frote pericárdico en la pericarditis
Elevación persistente del ST semanas después del infarto, insuficiencia cardíaca o arritmias en el aneurisma ventricular

Diagnóstico

Clínico: Se debe sospechar una complicación mecánica en todo paciente que se deteriora de forma súbita entre el día 3 y el 7 después de un infarto, sobre todo con un soplo nuevo, signos de taponamiento o choque. El síndrome de Dressler se sospecha con fiebre, dolor pleurítico y frote semanas después del evento.
Pruebas: Electrocardiograma de 12 derivaciones (elevación persistente del ST en el aneurisma; elevación difusa del ST y descenso del PR en la pericarditis); troponina y marcadores inflamatorios; el cateterismo derecho muestra un salto en la saturación de oxígeno de la aurícula derecha al ventrículo derecho en la ruptura del tabique y ondas v grandes en la presión de enclavamiento en la insuficiencia mitral aguda.
Imágenes: La ecocardiografía a la cabecera es el examen clave: muestra la valva mitral en mayal, el defecto septal con flujo de izquierda a derecha, el derrame pericárdico con taponamiento o el aneurisma con o sin trombo. La resonancia o la tomografía cardíaca ayudan a diferenciar un aneurisma verdadero de un seudoaneurisma.

Diagnóstico diferencial

Reinfarto o extensión del infarto
Choque cardiogénico por falla de bomba sin ruptura
Tromboembolismo pulmonar
Disección aórtica
Pericarditis aguda de otras causas

Objetivo del tratamiento

Estabilizar la circulación, disminuir la poscarga y corregir pronto el defecto mecánico con cirugía o por vía percutánea, tratando a la vez la enfermedad coronaria de base; tratar la pericarditis para aliviar el dolor y evitar recurrencias.

Tratamiento

Agudo: Soporte hemodinámico: vasodilatadores para reducir la poscarga cuando la presión arterial lo permite, inotrópicos y soporte circulatorio mecánico como puente a la reparación.
Agudo: Ruptura de pared libre con taponamiento: pericardiocentesis urgente como medida temporal y cirugía de emergencia.
Quirúrgico: Ruptura de músculo papilar: reparación o reemplazo urgente de la válvula mitral, a menudo con revascularización coronaria quirúrgica.
Quirúrgico: Ruptura del tabique: cierre quirúrgico o percutáneo del defecto.
Médico: Aneurisma del ventrículo izquierdo: tratamiento de la insuficiencia cardíaca, anticoagulación si hay trombo mural y cardiodesfibrilador implantable o cirugía en arritmias o insuficiencia cardíaca refractarias.
Médico: Pericarditis posinfarto y síndrome de Dressler: aspirina y colchicina; se evitan los antiinflamatorios no esteroideos distintos de la aspirina y los corticoides en el posinfarto temprano porque pueden alterar la cicatrización.
Seguimiento: Prioridades de enfermería: monitoreo continuo del electrocardiograma y de la presión arterial, auscultación diaria en busca de soplos o frotes nuevos durante la primera semana, gasto urinario, saturación de oxígeno y aviso temprano de cualquier deterioro súbito.

Complicaciones

Choque cardiogénico y muerte
Taponamiento cardíaco
Edema pulmonar agudo
Trombo mural con ataque cerebrovascular o embolia sistémica
Taquicardia ventricular y muerte súbita
Pericarditis recurrente

Pronóstico

La ruptura de la pared libre, del tabique o de un músculo papilar tiene una mortalidad muy alta sin reparación urgente, y sigue siendo alta aun con cirugía. El aneurisma ventricular empeora la supervivencia a largo plazo por insuficiencia cardíaca y arritmias. El síndrome de Dressler suele responder al tratamiento antiinflamatorio, pero puede recurrir.

Prevención

Reperfusión temprana del infarto agudo (angioplastia primaria o fibrinólisis)
Reconocer los síntomas del infarto y pedir ayuda sin demora
Control de la presión arterial en la fase aguda
Tratamiento neurohormonal después de un infarto extenso para limitar el remodelado ventricular

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

Un paciente presenta edema pulmonar súbito y un soplo holosistólico apical nuevo 4 días después de un infarto inferior. ¿Cuál es la causa probable?

Ruptura del músculo papilar posteromedial, con insuficiencia mitral aguda.

¿Qué hallazgo del cateterismo derecho sugiere ruptura del tabique interventricular?

Un salto en la saturación de oxígeno de la aurícula derecha al ventrículo derecho, por el cortocircuito de izquierda a derecha.

¿Cuándo es mayor el riesgo de ruptura miocárdica después de un infarto y por qué?

Entre el día 3 y el 7, cuando los macrófagos ya retiraron el tejido muerto y aún no se ha formado la cicatriz de colágeno.

¿Qué es el síndrome de Dressler?

Una pericarditis autoinmune que aparece semanas después de un infarto, con fiebre, dolor torácico pleurítico y frote pericárdico.

¿Qué hallazgo electrocardiográfico persistente semanas después de un infarto anterior sugiere un aneurisma del ventrículo izquierdo?

La elevación persistente del segmento ST en el territorio infartado.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: Heart attack: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Pericarditis - after heart attack: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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Modelo representativo, solo con fines educativos.

Músculos papilares del ventrículo izquierdo resaltado en el modelo 3D de Durgical