Nefropatías por cristales y nefrocalcinosis
- Lesión
El ácido úrico, el calcio y el oxalato pueden precipitar en túbulos e intersticio, bloquearlos o causar cicatrización crónica.
Qué es
Los cristales lesionan el riñón de tres maneras: bloquean túbulos de forma súbita, se depositan en el intersticio e inducen inflamación crónica, y forman cálculos. La nefropatía aguda por urato sigue a la muerte celular masiva de la lisis tumoral; la crónica se ve en la gota de larga evolución. La hipercalcemia por hiperparatiroidismo, mieloma, sarcoidosis, exceso de vitamina D o metástasis óseas produce depósitos de calcio (nefrocalcinosis) y defectos de concentración. Los depósitos de oxalato vienen de la hiperoxaluria primaria, la malabsorción intestinal de grasas y el etilenglicol.
Estructura
- Los cristales de urato se disuelven en fijadores acuosos y dejan hendiduras; la fijación en alcohol los conserva para la luz polarizada.
- Tofos: grupos de cristales rodeados de macrófagos, células gigantes de cuerpo extraño, linfocitos y fibrosis.
- Los depósitos de calcio se tiñen de morado oscuro con H&E y de negro con von Kossa.
- Los cristales de oxalato de calcio tienen forma de abanico o de gavilla y son muy birrefringentes.
Nefropatías por cristales
| Trastorno | Contexto | Lesión renal |
|---|---|---|
| Nefropatía aguda por urato | Lisis tumoral tras quimioterapia | Cristales obstruyen los túbulos colectores; lesión renal aguda |
| Nefropatía crónica por urato | Gota de larga evolución | Tofos medulares, nefritis intersticial crónica |
| Nefrocalcinosis | Hipercalcemia (hiperparatiroidismo, mieloma, sarcoidosis, exceso de vitamina D) | Calcio en túbulos e intersticio, poliuria, cálculos |
| Nefropatía por oxalato | Hiperoxaluria primaria, hiperoxaluria entérica, etilenglicol | Cristales de oxalato en túbulos, lesión aguda o crónica |
Correlación clínica
- La prevención de la lisis tumoral (hidratación y reducción del ácido úrico) protege el riñón durante la quimioterapia de tumores voluminosos.
- La hipercalcemia causa poliuria y sed porque el calcio reduce la respuesta a la ADH.
Póngase a prueba
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¿Qué causa la nefropatía aguda por urato?
La liberación masiva de ácido úrico tras una muerte celular rápida, típicamente durante la quimioterapia de leucemia o linfoma, que precipita en los túbulos colectores.
¿Por qué la nefrocalcinosis causa poliuria?
El calcio lesiona los túbulos y reduce la respuesta del túbulo colector a la ADH, de modo que la orina no se concentra.
¿Qué cristales se encuentran en la intoxicación por etilenglicol?
Cristales de oxalato de calcio en los túbulos y en la orina.
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Renal Calculi, Nephrolithiasis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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