Neuropatías infecciosas: lepra, difteria, zóster
- Lesión
Algunos microbios viven en los nervios (lepra), otros envenenan la mielina (difteria) y otros se esconden en ganglios nerviosos y regresan (herpes zóster).
Qué es
Las infecciones dañan los nervios periféricos de varias maneras. Mycobacterium leprae invade las células de Schwann de los nervios superficiales fríos; la respuesta inmune del huésped decide la forma, desde la lepra tuberculoide con pocas lesiones y granulomas que destruyen nervios hasta la lepra lepromatosa con nervios llenos de bacilos. La lepra todavía se presenta en Colombia y es una de las principales causas infecciosas de neuropatía en el mundo. La toxina diftérica causa desmielinización, empezando por los músculos del paladar y los ojos. El virus varicela-zóster queda latente en los ganglios sensitivos y se reactiva como herpes zóster. El VIH causa una polineuropatía distal dolorosa y otras formas; la enfermedad de Lyme, parálisis facial y radiculoneuritis; el CMV, polirradiculopatía en el sida avanzado.
Estructura
- Lepra tuberculoide: granulomas epitelioides dentro y alrededor de los nervios, que los destruyen; bacilos ácido-alcohol resistentes difíciles de hallar.
- Lepra lepromatosa: láminas de macrófagos espumosos (células de Virchow) y células de Schwann repletas de bacilos ácido-alcohol resistentes (coloración de Fite); los nervios se engruesan y se fibrosan.
- Difteria: desmielinización segmentaria sin mucha inflamación, que empieza cerca de los ganglios de la raíz dorsal.
- Zóster: inflamación hemorrágica del ganglio sensitivo, inclusiones de Cowdry A, pérdida neuronal y luego fibrosis.
Paso a paso
- M. leprae entra en las células de Schwann uniéndose a la laminina 2 y al distroglucano de la lámina basal.
- Los bacilos se multiplican despacio en los nervios fríos de la piel y las extremidades.
- Una respuesta Th1 fuerte forma granulomas que eliminan bacilos pero destruyen el nervio (tuberculoide).
- Una respuesta celular débil permite que los bacilos llenen macrófagos y nervios (lepromatosa); después pueden aparecer reacciones inmunes.
- La pérdida de sensibilidad lleva a heridas indoloras, úlceras, infecciones y resorción de dedos de manos y pies.
La lepra en sus dos polos
| Rasgo | Tuberculoide | Lepromatosa |
|---|---|---|
| Respuesta inmune | Th1 fuerte (IFN-γ, IL-2) | Celular débil, de tipo Th2 |
| Lesiones cutáneas | Pocas, bien definidas, anestésicas | Muchas, nodulares, simétricas; facies leonina |
| Bacilos | Pocos | Muchísimos |
| Patología del nervio | Granulomas que destruyen nervios temprano | Células de Schwann y macrófagos llenos de bacilos |
| Prueba de lepromina | Positiva | Negativa |
Correlación clínica
- La lepra se cura con poliquimioterapia y el tratamiento temprano evita deformidades; Colombia todavía notifica casos nuevos cada año.
- La difteria se previene con vacunación; la neuropatía aparece semanas después de la infección faríngea.
- El tratamiento antiviral del zóster en los primeros días disminuye el dolor; la vacunación reduce el riesgo de zóster y de neuralgia posherpética.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué célula invade Mycobacterium leprae en los nervios?
La célula de Schwann.
¿En qué se diferencian la lepra tuberculoide y la lepromatosa en la inmunidad?
La tuberculoide tiene una respuesta Th1 fuerte con granulomas y pocos bacilos; la lepromatosa, inmunidad celular débil y muchos bacilos.
¿Cómo causa neuropatía la toxina diftérica?
Bloquea la síntesis de proteínas en las células de Schwann y produce desmielinización.
¿Dónde queda latente el virus varicela-zóster?
En los ganglios sensitivos (de la raíz dorsal y de pares craneales).
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Conexiones
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Leprosy (World Health Organization, 2025); Diphtheria (World Health Organization, 2025); Herpes Zoster (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
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