Queratosis actínica y carcinoma escamocelular

Lesión

Las manchas ásperas por sol son cambios tempranos precancerosos. Algunas se convierten en carcinoma escamocelular, el segundo cáncer de piel más común.

Actualizado 12 nov 2026

Lo esencial

Queratosis actínica: placas ásperas y escamosas como lija en piel expuesta al sol; atipia basal, paraqueratosis, elastosis solar; mutaciones de TP53.
Enfermedad de Bowen: atipia de todo el espesor (CEC in situ); en el pene se llama eritroplasia de Queyrat.
Factores de riesgo: UV (el principal), inmunosupresión tras trasplante de órganos (el riesgo sube muchísimo), VPH, arsénico, radiación ionizante, cicatrices y úlceras crónicas (úlcera de Marjolin), xeroderma pigmentoso.
CEC invasor: nidos de células escamosas atípicas con perlas de queratina que invaden la dermis.
Queratoacantoma: cráter de crecimiento rápido con tapón de queratina en personas mayores; a menudo regresa; se trata como un CEC bien diferenciado.
La metástasis es poco común, pero más frecuente en labios, orejas, cicatrices e inmunosuprimidos.

Qué es

La queratosis actínica es una displasia de queratinocitos causada por la exposición solar crónica, un precursor que puede regresar, persistir o progresar. La displasia de todo el espesor es carcinoma escamocelular in situ (enfermedad de Bowen), y la invasión de la dermis es carcinoma escamocelular invasor. El carcinoma escamocelular cutáneo suele curarse con la extirpación, pero da metástasis con más frecuencia que el basocelular, sobre todo en inmunosuprimidos.

Estructura

Queratosis actínica: queratinocitos basales atípicos, gemaciones, paraqueratosis que respeta los orificios anexiales, elastosis solar en la dermis.
CEC in situ: atipia en todos los niveles, pérdida de maduración, membrana basal intacta.
CEC invasor: nidos y cordones irregulares, perlas de queratina, puentes intercelulares; se gradúa por diferenciación.
Queratoacantoma: lesión simétrica en copa de queratinocitos vítreos alrededor de un tapón central de queratina.

Paso a paso

La UVB causa dímeros de pirimidina; si no se reparan (como en el xeroderma pigmentoso) aumentan las mutaciones.
TP53 se muta temprano; los queratinocitos resisten la apoptosis y forman clones.
La UV también suprime la inmunidad cutánea al alterar las células de Langerhans.
La atipia basal (queratosis actínica) se extiende a todo el espesor (carcinoma in situ).
Nuevas mutaciones (NOTCH, CDKN2A, HRAS) permiten invadir a través de la membrana basal.

Correlación clínica

Los receptores de trasplante desarrollan muchos CEC agresivos; el VPH y los inmunosupresores se suman a la UV.
Úlcera de Marjolin: CEC en una cicatriz de quemadura o herida crónica; es agresivo.
La protección solar reduce las queratosis actínicas y el CEC.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Qué población tiene el mayor aumento de riesgo de CEC cutáneo?

Los receptores de trasplante de órganos inmunosuprimidos.

¿Cuál es la definición histológica del CEC in situ (enfermedad de Bowen)?

Atipia de todo el espesor de la epidermis con membrana basal intacta.

¿Qué es una úlcera de Marjolin?

Un carcinoma escamocelular que surge en una cicatriz crónica, quemadura o úlcera que no cicatriza.

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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: Skin Cancer Treatment (PDQ®)–Health Professional Version (National Cancer Institute, 2025); Skin Cancer (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).

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