Alopecia areata

O que é

Perda de cabelo autoimune, crônica e não cicatricial, em que o sistema imune ataca os folículos pilosos em crescimento (anágenos). Tipicamente produz áreas calvas redondas e bem delimitadas no couro cabeludo ou na barba, e pode evoluir para a perda de todo o cabelo do couro cabeludo (total) ou de todos os pelos do corpo (universal). Os folículos são preservados, por isso o recrescimento é possível.

Quem afeta

O risco ao longo da vida é de cerca de 2%; afeta ambos os sexos e todos os grupos étnicos e muitas vezes começa na infância ou antes dos 30–40 anos. É uma das causas mais comuns de queda de cabelo em áreas vistas nos serviços de dermatologia da Colômbia e da América Latina.

Causas

• Ataque autoimune de linfócitos T CD8+ aos folículos pilosos anágenos após a perda do seu privilégio imune
• Suscetibilidade genética (HLA e outros genes imunes); história familiar em cerca de 1 em cada 5 pacientes
• Possíveis desencadeantes: estresse emocional, infecções, vacinação ou doença, embora muitas vezes nenhum seja encontrado

Fatores de risco

• História familiar de alopecia areata
• Doenças atópicas: dermatite atópica, asma, rinite alérgica
• Doença tireoidiana autoimune, vitiligo, diabetes tipo 1, lúpus eritematoso sistêmico
• Síndrome de Down

Fisiopatologia

Normalmente, os folículos pilosos anágenos são protegidos do sistema imune («privilégio imune»). Na alopecia areata esse privilégio colapsa: os folículos expressam mais moléculas MHC e sinais impulsionados pelo interferon-gama, e linfócitos T CD8+ NKG2D+ se agrupam ao redor do bulbo piloso («enxame de abelhas» na histologia). O ataque empurra abruptamente os folículos para a fase de repouso, e os fios se quebram e caem. A sinalização pela via JAK-STAT mantém essa inflamação, e por isso os inibidores de JAK funcionam. Como as células-tronco do bulge são poupadas, não há cicatriz.

Classificação

• Alopecia areata em placas (uma ou várias placas; a mais comum)
• Alopecia total (perda de todo o cabelo do couro cabeludo)
• Alopecia universal (perda de todo o cabelo e de todos os pelos do corpo)
• Padrão ofiásico (perda em faixa ao longo da parte posterior e lateral do couro cabeludo; mais difícil de tratar)
• Alopecia areata difusa (rarefação difusa súbita)

Sintomas e sinais

• Áreas calvas lisas, redondas ou ovais, de surgimento súbito, com pele de aspecto normal, sem descamação nem cicatriz
• Cabelos em «ponto de exclamação» na borda (fios curtos e quebrados, mais finos na base)
• Teste de tração positivo na borda das placas ativas
• Perda de sobrancelhas, cílios ou barba
• Alterações ungueais: depressões puntiformes finas (pitting), estrias ou unhas ásperas (traquioníquia)
• O cabelo que volta a crescer pode ser branco no início

Diagnóstico

Clínico

Diagnóstico clínico baseado em placas bem delimitadas não cicatriciais, cabelos em ponto de exclamação e teste de tração positivo nas bordas ativas. A tricoscopia mostra pontos amarelos, pontos pretos, fios quebrados e cabelos em ponto de exclamação.

Exames

Geralmente não são necessários. Quando o diagnóstico é incerto: KOH e cultura para fungos (tinea capitis), sorologia para sífilis e biópsia do couro cabeludo (infiltrado linfocitário peribulbar). TSH e anticorpos antitireoidianos podem ser solicitados pela associação com autoimunidade tireoidiana; ferritina ou FAN se a história sugerir.

Imagem

Não é necessária.

Diagnóstico diferencial

• Tinea capitis (descamação, fios quebrados, KOH positivo, frequentemente em crianças)
• Tricotilomania (fios quebrados irregulares, de comprimentos diferentes, frequentemente ligada a ansiedade ou traços obsessivo-compulsivos)
• Eflúvio telógeno (queda difusa 2–3 meses após um desencadeante como febre, parto ou dieta radical)
• Alopecia androgenética (rarefação gradual do vértice ou da região frontotemporal, sem placas)
• Alopecias cicatriciais (lúpus discoide, líquen planopilar) e sífilis secundária

Objetivo do tratamento

Estimular o recrescimento e limitar a progressão, escolher o tratamento conforme a extensão e a idade e abordar o impacto emocional; a doença leve em placas pode ser observada, pois frequentemente o cabelo volta a crescer sozinho.

Tratamento

Conservador

A conduta expectante é uma opção para poucas placas pequenas, que muitas vezes repovoam em até um ano.

Clínico

As injeções intralesionais de corticosteroide são a primeira linha na doença limitada em placas em adultos; corticosteroides tópicos potentes, sobretudo em crianças. Os inibidores de JAK orais (como baricitinibe ou ritlecitinibe) são aprovados para a doença extensa grave; a imunoterapia tópica e o minoxidil são outras opções.

Acompanhamento

Com inibidores de JAK: rastreamento de tuberculose e hepatite antes de iniciar, depois hemograma, lipídios e provas hepáticas, e vigilância de infecção e trombose.

Estilo de vida

Perucas, próteses capilares, maquiagem para as sobrancelhas e proteção solar do couro cabeludo calvo; apoio psicológico e grupos de pacientes.

Complicações

• Ansiedade, depressão e piora da qualidade de vida
• Queimadura solar do couro cabeludo calvo
• Irritação ocular pela perda dos cílios
• Recidiva após o recrescimento; progressão para alopecia total ou universal

Prognóstico

Imprevisível. Na doença limitada em placas, a maioria dos pacientes recupera o cabelo em até um ano, embora as recidivas sejam comuns. O prognóstico é pior com perda extensa, padrão ofiásico, início na infância, acometimento ungueal, atopia e longa duração; as formas total e universal raramente se recuperam por completo sem tratamento.

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Conexões

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Alopecia Areata (National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS), 2026).

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