Filtração glomerular: a barreira e seus determinantes
- Mecanismo
- Prioridade para provas: alta
Os rins filtram cerca de 180 litros de plasma por dia. Quanto filtram depende das pressões no glomérulo e do tônus de suas duas arteríolas.
Também chamado: Taxa de filtração glomerular, TFG
Veja em 3D: Rins · Vasos intrarrenais
O que é
A filtração glomerular é a passagem de plasma sem células e quase sem proteínas do capilar glomerular para a cápsula de Bowman. É impulsionada pelas forças de Starling e regulada pelo tônus das arteríolas aferente (entrada) e eferente (saída). É o primeiro passo na formação da urina e a melhor medida global da função renal.
Como funciona, passo a passo
- O plasma entra pela arteríola aferente em um capilar com alta pressão hidrostática (≈ 60 mmHg), muito acima da de outros capilares.
- Essa pressão empurra o líquido através do endotélio fenestrado, da membrana basal e das fendas entre os podócitos.
- A pressão na cápsula de Bowman (≈ 18 mmHg) e a pressão oncótica do plasma (≈ 32 mmHg em média) se opõem a ela.
- A pressão efetiva de filtração (≈ 10 mmHg) multiplicada pelo coeficiente de filtração (Kf) dá a TFG.
- Ao longo do capilar, as proteínas se concentram, a pressão oncótica aumenta e a filtração diminui em direção à extremidade eferente.
- O tônus das duas arteríolas define a pressão glomerular, de modo que o rim ajusta a TFG sem alterar a pressão arterial.
The nephron: segments, transporters and diuretics
Glomerulus and Bowman capsule Filters ≈ 180 L/day · GFR ≈ 125 mL/min
Glomerulus and Bowman capsule
- What it does: Filters plasma: ≈ 180 L/day (GFR ≈ 125 mL/min), filtration fraction ≈ 20%. The barrier (fenestrated endothelium, negatively charged basement membrane and podocytes with slit diaphragms) lets water and small solutes through, not cells or most proteins.
- Transporters: No transporters: Starling forces drive it (capillary hydrostatic pressure for; capsule pressure and plasma oncotic pressure against).
- Hormones: Ang II constricts the efferent arteriole more (holds GFR up); prostaglandins dilate the afferent; autoregulation (myogenic and tubuloglomerular feedback) keeps GFR steady.
- Drugs: NSAIDs (afferent constriction) and ACE inhibitors or ARBs (efferent dilation) can lower GFR.
- Disorders: Nephritic syndrome (hematuria, inflammation) and nephrotic syndrome (proteinuria > 3.5 g/day, podocyte injury).
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Equações
- Kf
- coeficiente de filtração (permeabilidade × área)
- PCG
- pressão hidrostática no capilar glomerular
- PB
- pressão hidrostática no espaço de Bowman
- πCG
- pressão oncótica do plasma glomerular
- πB
- pressão oncótica do filtrado (≈ 0)
Toda causa de alteração da TFG atua sobre um desses termos.
- FPR
- fluxo plasmático renal (≈ 625 mL/min)
Aumenta quando a eferente se contrai (angiotensina II) e o sangue que sai do glomérulo fica mais concentrado em proteínas.
Valores de referência (adulto jovem)
| Parâmetro | Valor | Nota |
|---|---|---|
| TFG | ≈ 125 mL/min | ≈ 180 L/dia; diminui com a idade |
| Fluxo plasmático renal | ≈ 625 mL/min | |
| Fração de filtração | ≈ 0,2 (20%) | |
| Pressão no capilar glomerular | ≈ 60 mmHg | |
| Pressão efetiva de filtração | ≈ 10 mmHg |
Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.
O que acontece com a TFG
| Alteração | Termo de Starling | TFG | Fluxo renal |
|---|---|---|---|
| Constrição da aferente (AINEs, simpático) | ↓ P_GC | ↓ | ↓ |
| Constrição da eferente (angiotensina II) | ↑ P_GC | ↑ (moderado) | ↓ |
| Dilatação da eferente (IECA, BRA) | ↓ P_GC | ↓ | ↑ |
| Obstrução ureteral ou por cálculo | ↑ P_BS | ↓ | ≈ |
| Hipoalbuminemia | ↓ π_GC | ↑ (leve) | ≈ |
| Perda de néfrons (DRC) | ↓ K_f | ↓ | ↓ |
Correlação clínica
- Lesão renal aguda pré-renal: hipovolemia mais um AINE mais um IECA/BRA eliminam de uma só vez a dilatação aferente e a constrição eferente (o «triple whammy», ou tripla agressão, quando se acrescenta um diurético).
- Síndrome nefrótica: a lesão dos podócitos deixa passar albumina (proteinúria > 3,5 g/dia), com edema e hipoalbuminemia.
- A creatinina aumenta pouco até que se perca cerca de metade da TFG; por isso, uma creatinina «normal» não descarta TFG reduzida.
Teste seus conhecimentos
Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.
Por que um IECA pode elevar a creatinina em um paciente com estenose bilateral de artéria renal?
Com baixa pressão de entrada, a TFG depende da angiotensina II contraindo a eferente. Bloqueá-la dilata a eferente, a pressão glomerular cai e a TFG diminui.
O que acontece com a TFG e com a fração de filtração se apenas a arteríola eferente se contrair?
A pressão no capilar glomerular aumenta, de modo que a TFG sobe (moderadamente) enquanto o fluxo plasmático cai, e a fração de filtração aumenta.
Por que um AINE é perigoso em um paciente desidratado?
Na hipovolemia, as prostaglandinas mantêm a arteríola aferente dilatada. O AINE as bloqueia, a aferente se contrai, a pressão glomerular cai e pode surgir lesão renal aguda.
Qual força de Starling muda primeiro em uma obstrução ureteral?
A pressão hidrostática no espaço de Bowman: a urina retida a eleva, ela se opõe à filtração e a TFG cai.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
Na Farmacologia
- Inibidores da ECA (IECA)
- Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA)
- Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs)
Connections
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Acute Kidney Injury (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Chronic Kidney Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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