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Lesão renal aguda !

A lesão renal aguda é uma queda súbita da função dos rins em horas ou dias, de modo que resíduos, líquidos e sais se acumulam no corpo.

Atualizado 2026-10-30

Estruturas envolvidas

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O que é

Queda abrupta da função renal em horas a dias, evidenciada por aumento da creatinina sérica ou redução do débito urinário, com acúmulo de produtos nitrogenados, líquidos e eletrólitos.

Quem afeta

Comum no hospital, especialmente em terapia intensiva, e na comunidade com diarreia e desidratação. Na América Latina tropical, leptospirose, malária, dengue, acidente ofídico e desidratação grave são causas importantes. No Peru, a incidência padronizada por idade subiu de 10,5 para 12,1 por 100.000 e a mortalidade caiu de 2,7 para 2,4 por 100.000 (2005–2010 vs 2011–2016).

Causas

Pré-renal: baixa perfusão renal por desidratação, sangramento, sepse, insuficiência cardíaca ou cirrose
Pré-renal: medicamentos que reduzem a perfusão glomerular, como AINEs, inibidores da ECA, bloqueadores do receptor da angiotensina e diuréticos
Intrínseca: necrose tubular aguda por isquemia prolongada ou toxinas (contraste iodado, aminoglicosídeos, rabdomiólise)
Intrínseca: nefrite intersticial aguda (medicamentos, infecção), glomerulonefrite e causas vasculares
Pós-renal: obstrução ao fluxo urinário (aumento prostático, cálculo em rim único, tumores pélvicos, cateter obstruído)

Fatores de risco

Idade avançada
Doença renal crônica
Diabetes, insuficiência cardíaca e doença hepática
Sepse e cirurgias de grande porte, especialmente cirurgia cardíaca
Medicamentos nefrotóxicos e contraste iodado
Depleção de volume

Fisiopatologia

Na lesão pré-renal, o rim está íntegro mas mal perfundido, e a função se recupera rapidamente quando o fluxo retorna. Isquemia prolongada ou toxinas lesam as células tubulares (necrose tubular aguda): elas se descamam, obstruem os túbulos e permitem o retrovazamento do filtrado. Na lesão pós-renal, a pressão retrógrada da obstrução reduz a filtração; ambos os rins, ou um rim único funcionante, precisam estar afetados.

Classificação

KDIGO estágio 1: creatinina 1,5–1,9 vez o valor basal ou aumento ≥0,3 mg/dL em 48 h, ou débito urinário <0,5 mL/kg/h por 6–12 h
KDIGO estágio 2: creatinina 2,0–2,9 vezes o valor basal, ou débito urinário <0,5 mL/kg/h por ≥12 h
KDIGO estágio 3: creatinina ≥3 vezes o valor basal ou ≥4,0 mg/dL, início de diálise, ou débito urinário <0,3 mL/kg/h por ≥24 h ou anúria por ≥12 h
Pela causa: pré-renal, intrínseca (renal) e pós-renal

Sintomas e sinais

Muitas vezes nenhum: detectada em exames de sangue
Débito urinário baixo (oligúria) ou ausente (anúria); o débito também pode ser normal
Sobrecarga de volume: edema e falta de ar
Náuseas, vômitos, confusão e sonolência por uremia
Manifestações da causa: sede e pressão baixa, exantema e febre, dor suprapúbica por bexiga cheia

Diagnóstico

Clínico: Avaliação da volemia, da lista de medicamentos (nefrotóxicos, bloqueadores do sistema renina-angiotensina, AINEs), de contraste recente e de sepse, e exame físico em busca de bexiga cheia. O objetivo é classificar a causa como pré-renal, intrínseca ou pós-renal.
Exames: Creatinina seriada e débito urinário definem e estadiam a LRA (KDIGO). Eletrólitos, bicarbonato, ureia; exame de urina e microscopia (cilindros granulosos “marrom-barrentos” na necrose tubular, cilindros hemáticos na glomerulonefrite). Uma fração de excreção de sódio baixa indica causa pré-renal. ECG se o potássio estiver alto.
Imagem: Ultrassonografia dos rins e da bexiga precocemente quando há possibilidade de obstrução: mostra hidronefrose, volume vesical e tamanho renal (rins pequenos sugerem doença crônica de base).

Diagnóstico diferencial

Doença renal crônica (valores prévios de creatinina, rins pequenos)
Lesão renal aguda sobre doença renal crônica
Síndrome hepatorrenal na cirrose
Rabdomiólise
Glomerulonefrite rapidamente progressiva
Aumento da creatinina sem perda real de função (alguns medicamentos)

Objetivo do tratamento

Tratar a causa, restaurar a perfusão ou aliviar a obstrução, evitar nova agressão renal, controlar líquidos, potássio e ácido, e iniciar diálise quando as complicações não puderem ser controladas de outra forma.

Tratamento

Fase aguda: Causas pré-renais: ressuscitação volêmica com cristaloides quando o paciente está hipovolêmico, tratamento da sepse e do choque, e suporte da pressão arterial.
Clínico: Suspensão ou interrupção temporária de medicamentos nefrotóxicos e dos que reduzem a perfusão glomerular (AINEs, inibidores da ECA, bloqueadores do receptor da angiotensina, diuréticos); as doses dos fármacos de eliminação renal são ajustadas.
Procedimento: Causas pós-renais: alívio da obstrução com sonda vesical, cateter ureteral (duplo J) ou nefrostomia.
Fase aguda: Emergência por hipercalemia: estabilização da membrana cardíaca com cálcio intravenoso, deslocamento do potássio para dentro das células com insulina e glicose ou beta-agonistas, e depois sua remoção (quelantes, diuréticos ou diálise).
Clínico: Diuréticos de alça para a sobrecarga de volume em pacientes que respondem; eles não aceleram a recuperação renal.
Procedimento: Terapia renal substitutiva (hemodiálise intermitente ou terapia contínua em terapia intensiva) para acidose, hipercalemia ou sobrecarga de volume refratárias, algumas intoxicações e complicações urêmicas.
Acompanhamento: Peso diário, balanço hídrico, creatinina e eletrólitos; acompanhamento após a alta, porque a LRA aumenta o risco de doença renal crônica posterior.

Complicações

Hipercalemia e arritmias
Sobrecarga de volume e edema pulmonar
Acidose metabólica
Uremia: pericardite, encefalopatia, sangramento
Toxicidade de medicamentos por redução da depuração
Progressão para doença renal crônica
Maior mortalidade, especialmente em pacientes críticos

Prognóstico

As lesões pré-renal e pós-renal geralmente se recuperam quando a causa é tratada rapidamente. A LRA grave em pacientes críticos tem alta mortalidade, e os sobreviventes têm maior risco de doença renal crônica.

Prevenção

Manter bem hidratados os pacientes de risco e evitar nefrotóxicos e contraste desnecessários
Monitorar a creatinina ao iniciar medicamentos que afetam o rim
Tratamento precoce da diarreia, da sepse e da obstrução urinária

Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

Quais são as três grandes categorias de causas de lesão renal aguda?

Pré-renal (baixa perfusão), intrínseca (lesão dentro do rim) e pós-renal (obstrução ao fluxo urinário).

Quais dois critérios o KDIGO usa para definir e estadiar a lesão renal aguda?

O aumento da creatinina sérica em relação ao valor basal e a queda do débito urinário ao longo do tempo.

Qual achado no sedimento urinário é clássico da necrose tubular aguda?

Cilindros granulosos “marrom-barrentos” (muddy brown).

Qual exame de imagem é feito precocemente na lesão renal aguda inexplicada?

A ultrassonografia dos rins e da bexiga, para pesquisar obstrução (hidronefrose).

Quais são as indicações clássicas de diálise de urgência na lesão renal aguda?

Acidose, hipercalemia ou sobrecarga de volume refratárias, algumas intoxicações e complicações urêmicas como pericardite ou encefalopatia (mnemônico AEIOU).

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Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Acute Kidney Injury (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); National trends in age-standardized incidence and mortality rates of acute kidney injury in Peru (Jornal brasileiro de nefrologia, 2020) · adaptado, CC BY 4.0.

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