Physiologie de l'insuffisance cardiaque

Mécanisme
Priorité pour les examens : moyenne

En insuffisance cardiaque, le cœur pompe trop peu à pressions de remplissage normales ; les hormones de secours aident d'abord, puis aggravent les choses.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: ICFEr et ICFEp, Activation neurohormonale

Voir en 3D: Ventricule gauche · Ventricule droit

L'essentiel

ICFEr (FE ≤ 40 %) : contraction faible, ventricule dilaté, courbe de Starling aplatie. ICFEp (FE ≥ 50 %) : ventricule rigide, courbe P–V diastolique raide, pression élevée à volume normal.
Débit bas → décharge des barorécepteurs et perfusion rénale basse → sympathique + SRAA + ADH → rétention de Na⁺ et d'eau, vasoconstriction (davantage de postcharge).
L'angiotensine II, l'aldostérone et les catécholamines chroniques provoquent fibrose, perte de myocytes et remodelage : c'est pourquoi le blocage du SRAA et le bêtablocage améliorent la survie.
Insuffisance gauche → congestion pulmonaire : dyspnée, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne, crépitants. Insuffisance droite → PVJ élevée, hépatomégalie, œdème des jambes, ascite.
Les peptides natriurétiques (BNP, NT-proBNP) augmentent avec l'étirement de la paroi ventriculaire : utiles pour étayer le diagnostic.

De quoi s'agit-il

L'insuffisance cardiaque est un syndrome dans lequel le cœur ne peut pas fournir un débit suffisant, ou n'y parvient qu'au prix de pressions de remplissage élevées. Elle peut être surtout systolique (fraction d'éjection réduite, ventricule faible et dilaté) ou surtout diastolique (fraction d'éjection préservée, ventricule rigide). L'activation sympathique, du SRAA et de l'ADH retient les liquides et contracte les vaisseaux, ce qui aide brièvement mais entraîne congestion et remodelage.

Fonctionnement, étape par étape

Une agression (infarctus, surcharge de pression ou de volume, cardiomyopathie comme la maladie de Chagas) abaisse le volume d'éjection ou élève les pressions de remplissage.
Les barorécepteurs artériels et le rein détectent un volume efficace bas.
L'activité sympathique élève la fréquence cardiaque, la contractilité et le tonus vasculaire.
Le SRAA et l'ADH retiennent le Na⁺ et l'eau ; la précharge augmente et, via Frank–Starling, le débit est partiellement restauré.
Sur une courbe aplatie, davantage de précharge élève surtout la pression atriale et capillaire : congestion et œdème.
La vasoconstriction élève la postcharge, mal tolérée par un ventricule faible ; le débit diminue encore.
Les neurohormones prolongées remodèlent le cœur (dilatation, fibrose, arythmies), fermant un cercle vicieux.

Left-ventricular pressure–volume loop

EDV 180 mLESV 127 mLSV 53 mLEF 30%ESP 85 mmHg

HF with reduced EF

Heart failure with reduced EF: a flat ESPVR (↓ contractility) and a dilated LV: high EDV and ESV, low SV and EF, and a raised end-diastolic pressure.

Tap a corner of the loop (MC, AO, AC, MO) to see the valve event.

Current loop
Normal loop
ESPVR (contractility, Ees)
EDPVR (passive filling)
Ea (arterial afterload)
Stroke volume (SV)

Comparez les préréglages ICFEr et ICFEp : l'un déplace la droite télésystolique, l'autre la courbe diastolique.

Starling forces along a capillary

Arteriolar NFP +14 mmHgVenular NFP +6 mmHgFiltration 10.0Reabsorption 0.0Net filtration 10.0 a.u. (lymph capacity 7.5)

Heart failure: high venous pressure raises Pc along the whole capillary; there is almost no reabsorption and filtration outruns the lymph (peripheral edema in right-sided failure, pulmonary edema in left-sided).

Edema: net filtration (10.0 a.u.) is more than the lymph can return (7.5 a.u.), so fluid collects in the interstitium.

Tap a force (Pc, πc, Pif, πif), the lymph or the net pressure value.

Filtration (fluid out)
Absorption (fluid in)
Net filtration pressure
Normal net pressure
Lymphatic (returns the excess)
Edema

Illustrative Durgical schematic of the classic Starling model; values are approximate and flow units arbitrary. The revised Starling principle (glycocalyx) shows that most capillaries at steady state absorb very little: the lymph returns almost all that is filtered.

Valeurs de référence

Paramètre	Valeur	Remarque
Fraction d'éjection (normale)	≈ 55–70 %
Pression capillaire pulmonaire bloquée	≈ 6–12 mmHg normale	> 18 mmHg avec congestion pulmonaire
BNP	< 100 pg/mL rend une insuffisance cardiaque aiguë peu probable	les seuils varient selon l'âge et la fonction rénale

Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos ; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.

ICFEr versus ICFEp

Caractéristique	ICFEr	ICFEp
Fraction d'éjection	≤ 40 %	≥ 50 %
Problème principal	Contraction (systolique)	Relaxation et remplissage (diastolique)
Ventricule	Dilaté, excentrique	Taille normale, souvent hypertrophie concentrique
Causes typiques	Infarctus du myocarde, cardiomyopathie dilatée ou chagasique	Hypertension, âge avancé, obésité, diabète
Bruit surajouté	B3	B4

Corrélation clinique

Orthopnée : la position allongée déplace le sang des jambes vers le thorax, ce qui élève la précharge d'un ventricule gauche défaillant et la pression capillaire pulmonaire.
La cardiomyopathie chagasique, cause majeure d'insuffisance cardiaque dans certaines régions de Colombie, associe une ICFEr dilatée à des troubles de conduction et à un anévrisme apical.

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Pourquoi l'activation du SRAA, utile après une perte sanguine aiguë, devient-elle nocive dans l'insuffisance cardiaque chronique ?

Le volume retenu élève surtout les pressions de remplissage sur une courbe de Starling aplatie, la vasoconstriction élève la postcharge d'un ventricule faible, et l'angiotensine II et l'aldostérone favorisent fibrose et remodelage.

En quoi la boucle pression–volume de l'ICFEp diffère-t-elle de celle de l'ICFEr ?

L'ICFEp conserve une droite télésystolique normale mais a une courbe télédiastolique raide (pression élevée à volume normal) ; l'ICFEr a une droite télésystolique plus plate et la boucle se déplace vers la droite.

Pourquoi la position allongée aggrave-t-elle l'essoufflement dans l'insuffisance cardiaque gauche ?

Le sang des jambes et de l'abdomen se déplace vers le thorax et élève la précharge ; le ventricule gauche défaillant ne peut l'absorber, si bien que la pression capillaire pulmonaire et l'eau pulmonaire augmentent.

Pourquoi les peptides natriurétiques augmentent-ils dans l'insuffisance cardiaque ?

Les myocytes ventriculaires et atriaux les libèrent en réponse à l'étirement pariétal dû à l'augmentation du volume et de la pression ; ils favorisent l'excrétion de Na⁺ et la vasodilatation.

Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

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Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: Heart Failure (Congestive Heart Failure) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Hypertensive Heart Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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