Neuromuskuläre Endplatte und vegetative Ganglien

Wie ein Nerv einen Skelettmuskel kontrahieren lässt, wie Muskelrelaxanzien in der Anästhesie dies verhindern und was eine Blockade vegetativer Ganglien bewirkt.

Aktualisiert 1 Nov 2026

An der neuromuskulären Endplatte setzt der motorische Nerv Acetylcholin frei, das an nikotinische Rezeptoren (muskulärer Typ) der Endplatte bindet; der Muskel depolarisiert und kontrahiert, und die Acetylcholinesterase beendet das Signal. Muskelrelaxanzien unterbrechen diesen Schritt, um die Muskulatur für Intubation und Operation zu entspannen. Es gibt zwei Arten, depolarisierende und nicht depolarisierende, mit sehr unterschiedlichem Verhalten und Risiken. Vegetative Ganglien nutzen einen verwandten, neuronalen nikotinischen Rezeptor.

Das Wichtigste

Muskelrelaxanzien wirken weder analgetisch noch sedierend: Sie werden nur unter ausreichender Anästhesie oder Sedierung, von erfahrenen Ärztinnen und Ärzten und mit Atemwegssicherung gegeben.
Depolarisierend (Suxamethonium): bindet an den Rezeptor, depolarisiert die Endplatte (Faszikulationen) und hält sie depolarisiert; es wird durch die Plasmacholinesterase abgebaut.
Nicht depolarisierend (Rocuronium und andere): kompetitive Antagonisten des Acetylcholins an der Endplatte; aufgehoben durch Cholinesterasehemmer (Neostigmin) oder, bei Rocuronium und Vecuronium, durch Sugammadex.
Risiken von Suxamethonium: maligne Hyperthermie, Hyperkaliämie (Verbrennungen, schweres Trauma, Denervierung, nicht diagnostizierte Myopathien bei Kindern) und verlängerte Blockade bei atypischer Plasmacholinesterase.
Inhalationsanästhetika, Aminoglykoside und Magnesium verstärken die nicht depolarisierende Blockade.

Neuromuskuläre Übertragung

Das Aktionspotenzial des Nervs öffnet Calciumkanäle in der Nervenendigung
Acetylcholin wird freigesetzt und bindet an nikotinische Rezeptoren der Endplatte
Der Kationeneinstrom depolarisiert die Endplatte; spannungsgesteuerte Natriumkanäle lösen ein Muskelaktionspotenzial aus
Die Acetylcholinesterase im synaptischen Spalt baut Acetylcholin ab, sodass sich der Kanal schließt

Depolarisierende versus nicht depolarisierende Blockade

Suxamethonium wirkt wie ein lang wirkendes Acetylcholin: Die Endplatte depolarisiert (sichtbare Faszikulationen) und kann danach nicht mehr reagieren (Phase-I-Block). Die Gabe eines Cholinesterasehemmers während Phase I vertieft die Blockade. Bei längerer Exposition kann ein Phase-II-Block auftreten, der einer nicht depolarisierenden Blockade ähnelt. Nicht depolarisierende Muskelrelaxanzien besetzen einfach den Rezeptor; mehr Acetylcholin (durch Neostigmin, zusammen mit einem Antimuskarinikum gegeben) oder die Entfernung des Wirkstoffs (Sugammadex bindet Rocuronium) stellt die Übertragung wieder her. Zur Überwachung der Blockadetiefe dient ein Nervenstimulator.

Sicherheitsaspekte

Maligne Hyperthermie (RYR1-Varianten): unter volatilen Anästhetika oder Suxamethonium; Behandlung mit Dantrolen
Hyperkaliämie unter Suxamethonium nach Verbrennungen, schwerem Trauma, Denervierung oder bei Muskelerkrankungen
Atypische oder verminderte Plasmacholinesterase (genetisch, Lebererkrankung) verlängert die Lähmung durch Suxamethonium
Myasthenia gravis: resistent gegen Suxamethonium und sehr empfindlich gegenüber nicht depolarisierenden Muskelrelaxanzien
Restblockade nach der Operation: die Aufhebung prüfen, bevor die Atemwegssicherung entfernt wird

Vegetative Ganglien

Die Ganglien nutzen neuronale (NN) nikotinische Rezeptoren sowohl in sympathischen als auch in parasympathischen Bahnen. Ein Ganglienblocker wie Mecamylamin schaltet beide Anteile gleichzeitig ab, und an jedem Organ geht der jeweils vorherrschende Tonus verloren: Blutgefäße (sympathisch) erweitern sich, was eine orthostatische Hypotonie verursacht, während Herz (in Ruhe parasympathisch), Darm, Blase und Auge ihren Parasympathikotonus verlieren, mit Tachykardie, Obstipation, Harnverhalt und verschwommenem Sehen. Wegen dieser breiten Wirkung werden diese Arzneistoffe heute kaum noch eingesetzt.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum muss ein Muskelrelaxans immer zusammen mit Sedierung oder Anästhesie gegeben werden?

Es lähmt die Muskulatur, wirkt aber weder auf Bewusstsein noch auf Schmerz; ein wacher Patient wäre gelähmt und bei Bewusstsein.

Was spiegeln die Faszikulationen nach Suxamethonium wider?

Die anfängliche Depolarisation der motorischen Endplatten, bevor die Blockade einsetzt (depolarisierender Phase-I-Block).

Warum hebt Neostigmin einen Phase-I-Block durch Suxamethonium nicht auf?

Der Block beruht auf anhaltender Depolarisation; mehr Acetylcholin verstärkt sie, daher vertiefen Cholinesterasehemmer den Phase-I-Block.

Was bewirkt ein Ganglienblocker in Ruhe an der Herzfrequenz, und warum?

Er steigert sie, weil das Herz in Ruhe vom parasympathischen (vagalen) Tonus dominiert wird, den der Blocker aufhebt.

Beispielarzneimittel

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Lehrinhalt darüber, wie Arzneimittel wirken; keine Verordnungshilfe und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen.

Quellen: DailyMed - SUCCINYLCHOLINE CHLORIDE injection, solution (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); DailyMed - ROCURONIUM BROMIDE injection, solution (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026).

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