Junção neuromuscular e gânglios autônomos

Como o nervo faz o músculo esquelético contrair, como os bloqueadores neuromusculares da anestesia o impedem e o que faz o bloqueio dos gânglios autônomos.

Atualizado 1 de nov de 2026

Na junção neuromuscular, o nervo motor libera acetilcolina sobre receptores nicotínicos (tipo muscular) da placa motora; o músculo se despolariza e contrai, e a acetilcolinesterase encerra o sinal. Os bloqueadores neuromusculares interrompem essa etapa para relaxar os músculos durante a intubação e a cirurgia. Existem dois tipos, despolarizantes e não despolarizantes, com comportamento e riscos muito diferentes. Os gânglios autônomos usam um receptor nicotínico relacionado, de tipo neuronal.

O essencial

Os bloqueadores neuromusculares não têm efeito analgésico nem sedativo: são administrados apenas com anestesia ou sedação adequadas, por profissionais experientes, com suporte da via aérea.
Despolarizante (suxametônio): liga-se ao receptor, despolariza a placa motora (fasciculações) e a mantém despolarizada; é degradado pela colinesterase plasmática.
Não despolarizantes (rocurônio e outros): antagonistas competitivos da acetilcolina na placa motora; revertidos por inibidores da colinesterase (neostigmina) ou, no caso do rocurônio e do vecurônio, pelo sugamadex.
Riscos do suxametônio: hipertermia maligna, hiperpotassemia (queimaduras, trauma grave, desnervação, miopatias não diagnosticadas em crianças) e bloqueio prolongado com colinesterase plasmática atípica.
Os anestésicos inalatórios, os aminoglicosídeos e o magnésio potencializam o bloqueio não despolarizante.

Transmissão neuromuscular

O potencial de ação do nervo abre canais de cálcio no terminal
A acetilcolina é liberada e se liga aos receptores nicotínicos da placa motora
A entrada de cátions despolariza a placa motora; canais de sódio dependentes de voltagem disparam um potencial de ação muscular
A acetilcolinesterase na fenda degrada a acetilcolina, e o canal se fecha

Bloqueio despolarizante versus não despolarizante

O suxametônio atua como uma acetilcolina de longa duração: a placa motora se despolariza (fasciculações visíveis) e depois não consegue responder (bloqueio de fase I). Administrar um inibidor da colinesterase durante a fase I aprofunda o bloqueio. Com exposição prolongada, pode surgir um bloqueio de fase II semelhante ao não despolarizante. Os bloqueadores não despolarizantes simplesmente ocupam o receptor; mais acetilcolina (pela neostigmina, administrada com um antimuscarínico) ou a remoção do fármaco (o sugamadex liga-se ao rocurônio) restaura a transmissão. Usa-se um estimulador de nervo periférico para monitorar a profundidade do bloqueio.

Pontos de segurança

Hipertermia maligna (variantes de RYR1): com anestésicos voláteis ou suxametônio; tratada com dantroleno
Hiperpotassemia com suxametônio após queimaduras, trauma grave, desnervação ou em doenças musculares
Colinesterase plasmática atípica ou baixa (genética, doença hepática) prolonga a paralisia pelo suxametônio
Miastenia gravis: resistente ao suxametônio e muito sensível aos bloqueadores não despolarizantes
Paralisia residual após a cirurgia: verificar a reversão antes de retirar o suporte da via aérea

Gânglios autônomos

Os gânglios usam receptores nicotínicos neuronais (NN) tanto nas cadeias simpáticas quanto nas parassimpáticas. Um bloqueador ganglionar, como a mecamilamina, desliga as duas divisões ao mesmo tempo, e o efeito em cada órgão é a perda do tônus que predominava: os vasos sanguíneos (simpáticos) se dilatam, causando hipotensão ortostática, enquanto o coração (parassimpático em repouso), o intestino, a bexiga e o olho perdem o tônus parassimpático, com taquicardia, constipação, retenção urinária e visão turva. Esse efeito amplo explica por que esses fármacos hoje raramente são usados.

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Por que um bloqueador neuromuscular deve sempre ser administrado com sedação ou anestesia?

Paralisa os músculos, mas não tem efeito sobre a consciência nem sobre a dor, de modo que um paciente acordado ficaria paralisado e consciente.

O que refletem as fasciculações após o suxametônio?

A despolarização inicial das placas motoras antes da instalação do bloqueio (bloqueio despolarizante de fase I).

Por que a neostigmina não reverte o bloqueio de fase I do suxametônio?

O bloqueio é causado por despolarização persistente; mais acetilcolina a intensifica, por isso os inibidores da colinesterase aprofundam o bloqueio de fase I.

O que um bloqueador ganglionar faz com a frequência cardíaca em repouso, e por quê?

Aumenta-a, porque em repouso o coração é dominado pelo tônus parassimpático (vagal), que o bloqueador elimina.

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Conteúdo educacional sobre como os fármacos agem; não é um guia de prescrição nem substitui a orientação de um profissional de saúde. Não inclui doses.

Fontes: DailyMed - SUCCINYLCHOLINE CHLORIDE injection, solution (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); DailyMed - ROCURONIUM BROMIDE injection, solution (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026).

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