Jonction neuromusculaire et ganglions autonomes

Comment un nerf fait contracter un muscle squelettique, comment les curares de l'anesthésie l'en empêchent, et l'effet du blocage des ganglions autonomes.

Mis à jour 1 nov 2026

À la jonction neuromusculaire, le nerf moteur libère de l'acétylcholine sur les récepteurs nicotiniques (de type musculaire) de la plaque motrice ; le muscle se dépolarise et se contracte, et l'acétylcholinestérase met fin au signal. Les curares (bloqueurs neuromusculaires) interrompent cette étape pour relâcher les muscles lors de l'intubation et de la chirurgie. Il en existe deux types, dépolarisants et non dépolarisants, dont le comportement et les risques sont très différents. Les ganglions autonomes utilisent un récepteur nicotinique apparenté, de type neuronal.

L'essentiel

Les curares n'ont aucun effet analgésique ni sédatif : ils ne sont administrés qu'avec une anesthésie ou une sédation adéquate, par des cliniciens expérimentés, avec un contrôle des voies aériennes.
Dépolarisant (suxaméthonium) : se lie au récepteur, dépolarise la plaque motrice (fasciculations) et la maintient dépolarisée ; il est dégradé par la cholinestérase plasmatique.
Non dépolarisants (rocuronium et autres) : antagonistes compétitifs de l'acétylcholine à la plaque motrice ; leur effet est levé par les inhibiteurs des cholinestérases (néostigmine) ou, pour le rocuronium et le vécuronium, par le sugammadex.
Risques du suxaméthonium : hyperthermie maligne, hyperkaliémie (brûlures, traumatisme grave, dénervation, myopathies non diagnostiquées chez l'enfant) et bloc prolongé en cas de cholinestérase plasmatique atypique.
Les anesthésiques inhalés, les aminosides et le magnésium potentialisent le bloc non dépolarisant.

Transmission neuromusculaire

Le potentiel d'action nerveux ouvre des canaux calciques dans la terminaison
L'acétylcholine est libérée et se lie aux récepteurs nicotiniques de la plaque motrice
L'entrée de cations dépolarise la plaque motrice ; les canaux sodiques voltage-dépendants déclenchent un potentiel d'action musculaire
L'acétylcholinestérase de la fente dégrade l'acétylcholine, et le canal se ferme

Bloc dépolarisant ou non dépolarisant

Le suxaméthonium agit comme une acétylcholine de longue durée : la plaque motrice se dépolarise (fasciculations visibles), puis ne peut plus répondre (bloc de phase I). Administrer un inhibiteur des cholinestérases pendant la phase I approfondit le bloc. En cas d'exposition prolongée, un bloc de phase II, qui ressemble à un bloc non dépolarisant, peut apparaître. Les curares non dépolarisants se contentent d'occuper le récepteur ; davantage d'acétylcholine (grâce à la néostigmine, associée à un antimuscarinique) ou l'élimination du médicament (le sugammadex se lie au rocuronium) rétablit la transmission. Un neurostimulateur sert à surveiller la profondeur du bloc.

Points de sécurité

Hyperthermie maligne (variants de RYR1) : avec les anesthésiques volatils ou le suxaméthonium ; traitée par le dantrolène
Hyperkaliémie sous suxaméthonium après brûlures, traumatisme grave, dénervation ou en cas de maladie musculaire
Une cholinestérase plasmatique atypique ou basse (génétique, maladie hépatique) prolonge la paralysie due au suxaméthonium
Myasthénie : résistance au suxaméthonium et grande sensibilité aux curares non dépolarisants
Curarisation résiduelle après la chirurgie : vérifier la réversion avant de retirer le contrôle des voies aériennes

Ganglions autonomes

Les ganglions utilisent des récepteurs nicotiniques neuronaux (NN) dans les chaînes sympathiques comme parasympathiques. Un ganglioplégique, comme la mécamylamine, bloque les deux divisions à la fois, et l'effet sur chaque organe est la perte du tonus qui y dominait : les vaisseaux (sympathiques) se dilatent, provoquant une hypotension orthostatique, tandis que le cœur (parasympathique au repos), l'intestin, la vessie et l'œil perdent leur tonus parasympathique, d'où tachycardie, constipation, rétention urinaire et vision floue. Cet effet très large explique que ces médicaments soient aujourd'hui rarement utilisés.

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Pourquoi un curare doit-il toujours être administré avec une sédation ou une anesthésie ?

Il paralyse les muscles mais n'a aucun effet sur la conscience ni sur la douleur : un patient éveillé serait paralysé et conscient.

Que traduisent les fasciculations après l'administration de suxaméthonium ?

La dépolarisation initiale des plaques motrices avant l'installation du bloc (bloc dépolarisant de phase I).

Pourquoi la néostigmine ne lève-t-elle pas le bloc de phase I du suxaméthonium ?

Le bloc est dû à une dépolarisation persistante ; davantage d'acétylcholine s'y ajoute, si bien que les inhibiteurs des cholinestérases approfondissent le bloc de phase I.

Quel est l'effet d'un ganglioplégique sur la fréquence cardiaque au repos, et pourquoi ?

Il l'augmente, car au repos le cœur est dominé par le tonus parasympathique (vagal), que le ganglioplégique supprime.

Classes liées

Exemples de médicaments

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Contenu pédagogique sur le mode d'action des médicaments ; ce n'est pas un guide de prescription et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: DailyMed - SUCCINYLCHOLINE CHLORIDE injection, solution (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); DailyMed - ROCURONIUM BROMIDE injection, solution (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026).

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