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Physiologie des Schocks

  • Mechanismus
  • Prüfungsrelevanz: hoch

Schock bedeutet, dass der Kreislauf die Organe nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt; die Zellen gewinnen Energie ineffizient und beginnen zu versagen.

Aktualisiert

Auch genannt: Kreislaufschock, Hypovolämisch, kardiogen, distributiv, obstruktiv

In 3D ansehen: Linke Herzkammer (Ventriculus sinister) · Herzbeutel (Perikard) · Untere Hohlvene (Vena cava inferior)

Worum es geht

Schock ist eine generalisierte, im Verhältnis zum Sauerstoffbedarf unzureichende Gewebeperfusion. Er wird nach Ursache eingeteilt: hypovolämisch (Volumenverlust), kardiogen (Pumpversagen), obstruktiv (behinderte Füllung oder behinderter Auswurf) und distributiv (Vasodilatation und Kapillarleck, wie bei Sepsis oder Anaphylaxie). Die Kompensation schützt zunächst Gehirn und Herz; wird die Perfusion nicht wiederhergestellt, macht ein Teufelskreis den Schock irreversibel.

Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

  1. Ein primäres Problem senkt das Herzzeitvolumen oder den Gefäßwiderstand, und der arterielle Druck fällt.
  2. Die Barorezeptoren lösen eine Sympathikusaktivierung aus: Tachykardie, Vasokonstriktion in Haut, Darm und Niere, Venokonstriktion.
  3. RAAS und ADH halten Na⁺ und Wasser zurück; der niedrige Kapillardruck zieht interstitielle Flüssigkeit ins Blut.
  4. Bleibt die Perfusion niedrig, stellen die Zellen auf anaerobe Glykolyse um: Laktat und metabolische Azidose.
  5. Azidose und Ischämie dämpfen das Herz und erschlaffen die glatte Gefäßmuskulatur; die Kapillaren werden undicht.
  6. Die niedrige Koronarperfusion schwächt das Herz weiter: eine positive Rückkopplung in Richtung irreversibler Schock und Multiorganversagen.

Left-ventricular pressure–volume loop

Left-ventricular pressure–volume loop: HF with reduced EF, EDV 180 mL, ESV 127 mL 05010015020025004080120160LV volume (mL)LV pressure (mmHg)ESPVREDPVREaFillingEjectionIsovol. contr.Isovol. relax.MOMCAOAC

EDV 180 mLESV 127 mLSV 53 mLEF 30%ESP 85 mmHg

HF with reduced EF

Heart failure with reduced EF: a flat ESPVR (↓ contractility) and a dilated LV: high EDV and ESV, low SV and EF, and a raised end-diastolic pressure.

Tap a corner of the loop (MC, AO, AC, MO) to see the valve event.

  • Current loop
  • Normal loop
  • ESPVR (contractility, Ees)
  • EDPVR (passive filling)
  • Ea (arterial afterload)
  • Stroke volume (SV)
Kardiogener Schock als Kreislauf: Vergleichen Sie mit einer Senkung der Vorlast, um das hypovolämische Muster zu sehen.

Häufig verwendete Marker

ParameterWertHinweis
Mittlerer arterieller Druck< 65 mmHg spricht für eine Hypoperfusion
Serumlaktat> 2 mmol/L pathologisch≥ 4 mmol/L zeigt eine schwere Hypoperfusion an
Schockindex (HF / RR systolisch)> 0,9–1 spricht für einen Schock
Urinausscheidung< 0,5 mL pro kg pro Stunde ist eine Oligurie

Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.

Hämodynamische Muster des Schocks

TypHerzzeitvolumenTPRFüllungsdruck (ZVD / Wedge-Druck)
Hypovolämisch↓↑↓
Kardiogen↓↑↑
Obstruktiv (Perikardtamponade)↓↑↑ (angeglichen)
Septisch (früh)↑ oder normal↓↓ oder normal
Anaphylaktisch↓ oder normal↓↓
Neurogen↓↓↓

Klinischer Bezug

  • Blutungsklassen: Der Blutdruck kann normal bleiben, bis etwa 30 % des Blutvolumens verloren sind; Tachykardie und kleine Blutdruckamplitude treten zuerst auf.
  • In Kolumbien verursacht schweres Dengue-Fieber einen Schock durch Plasmaleck: steigender Hämatokrit bei fallenden Thrombozyten und eine sich verkleinernde Blutdruckamplitude.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Ein Patient ist hypoton, hat warme Haut, kräftige Pulse und Fieber. Welcher Schocktyp liegt vor, und wie verhalten sich HZV und TPR?

Früher septischer (distributiver) Schock: niedriger systemischer Gefäßwiderstand bei normalem oder hohem Herzzeitvolumen.

Wie lässt sich ein kardiogener von einem hypovolämischen Schock anhand der Füllungsdrücke unterscheiden?

Beide haben ein niedriges HZV und einen hohen TPR; der kardiogene Schock hat einen hohen ZVD und pulmonalkapillären Verschlussdruck (gestaute Lunge), der hypovolämische niedrige Füllungsdrücke (kollabierte Halsvenen).

Warum steigt das Laktat im Schock?

Das geringe O₂-Angebot zwingt die Zellen zur anaeroben Glykolyse, die NAD⁺ regeneriert, indem sie Pyruvat in Laktat umwandelt; außerdem baut die Leber weniger Laktat ab.

Warum geht der neurogene Schock mit Bradykardie statt Tachykardie einher?

Eine hohe Rückenmarksverletzung unterbricht den sympathischen Ausstrom, sodass der Vagustonus ungehemmt wirkt: Vasodilatation bei langsamer Herzfrequenz.

Wie wird ein fortschreitender Schock selbsterhaltend?

Der niedrige Druck vermindert die Koronardurchblutung, und die Azidose dämpft das Herz, was das Herzzeitvolumen weiter senkt; der Gefäßtonus versagt und die Kapillaren werden undicht, wodurch sich ein positiver Rückkopplungskreis schließt.

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: Hypovolemia and Hypovolemic Shock (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Bacterial Sepsis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Anaphylaxis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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