Patología general · Lesión, adaptación y muerte celular

Mecanismos de lesión celular: ATP, mitocondrias, calcio, membranas y ADN !

• Mecanismo

Casi toda lesión actúa por pocas vías: falta de energía, mitocondrias dañadas, exceso de calcio, radicales libres, membranas rotas y daño del ADN.

Actualizado 2026-11-01

Qué es

Agresiones muy distintas convergen en un pequeño grupo de vías bioquímicas. La caída del ATP detiene bombas y síntesis; las mitocondrias dañadas liberan señales de muerte; el exceso de calcio en el citosol activa enzimas destructivas; los radicales libres oxidan lípidos, proteínas y ADN; y las membranas dañadas dejan escapar el contenido celular. Cuando el ADN o las proteínas se dañan sin posibilidad de reparación, la célula suele optar por la apoptosis.

Función

• Depleción de ATP: fallan las bombas de Na⁺/K⁺ y de Ca²⁺, la célula se hincha y sube el calcio intracelular.
• Lesión mitocondrial: menos ATP, más radicales libres y salida de proteínas proapoptóticas.
• Sobrecarga de calcio: las enzimas digieren membranas, proteínas y cromatina; se abren más poros mitocondriales.
• Estrés oxidativo: los radicales libres peroxidan los lípidos de membrana y rompen el ADN.
• Daño de membranas: se pierde la barrera iónica, se liberan enzimas lisosómicas y sale el contenido celular.
• Daño del ADN y de proteínas: p53 o la respuesta a proteínas mal plegadas empujan a la célula hacia la apoptosis.

Paso a paso

1. Una agresión (hipoxia, tóxico, radiación, infección) alcanza uno o varios blancos celulares.
2. Cae el ATP al fallar la fosforilación oxidativa; las bombas se detienen y la célula se hincha.
3. El calcio inunda el citosol desde el exterior, el RE y las mitocondrias.
4. Las enzimas activadas por calcio y los radicales libres dañan membranas, proteínas y ADN.
5. Las mitocondrias pierden su potencial de membrana y liberan citocromo c.
6. El daño leve conduce a apoptosis; el daño masivo con ruptura de membranas conduce a necrosis.

Correlación clínica

• El cianuro bloquea la citocromo c oxidasa (complejo IV): las células no pueden usar el oxígeno y la sangre venosa sigue roja brillante.
• Las enfermedades mitocondriales hereditarias (MELAS, síndrome de Leigh) afectan los órganos de mayor demanda energética: cerebro, músculo y corazón.

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• Lesión celular reversible e irreversible: el punto de no retorno
• Estrés oxidativo y lesión por radicales libres
• Hipoxia, isquemia y lesión por reperfusión
• Apoptosis: las vías intrínseca y extrínseca
• Estrés del retículo endoplásmico y respuesta a proteínas mal plegadas

Enfermedades relacionadas

• Infarto de miocardio (ataque al corazón)
• Ataque cerebrovascular isquémico
• Intoxicación por cianuro
• Intoxicación por monóxido de carbono
• MELAS (encefalomiopatía mitocondrial, acidosis láctica y episodios similares a ictus)
• Síndrome de Leigh
• Neuropatía óptica hereditaria de Leber (LHON)
• Lesión renal aguda
• Hipertermia maligna

En otras secciones

• Cadena respiratoria y fosforilación oxidativa
• Vía del IP₃, el DAG y el calcio
• Na⁺/K⁺-ATPasa (bomba de sodio)
• Citocromo c
• ATP (adenosín trifosfato)
• Regulación del volumen celular
• Organelos: núcleo, retículo, Golgi, mitocondrias, lisosomas y peroxisomas

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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: What is a cell?: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Mitochondrial Diseases: MedlinePlus (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Carbon monoxide poisoning: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

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