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Glomerulonefritis membranoproliferativa !

Patrón de lesión glomerular en el que depósitos inmunes engrosan las paredes del filtro y proliferan sus células; se asocia a hepatitis C o al complemento.

Actualizado 2026-11-01

Estructuras afectadas

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Por qué ocurre

Qué es

Patrón de lesión glomerular en la biopsia en el que las paredes capilares se engrosan y el mesangio prolifera, con un glomérulo lobulado y una membrana basal en «riel de tranvía» (doble contorno). Hoy se clasifica según se depositen inmunoglobulinas o solo complemento (C3), lo que orienta hacia la causa.

A quién afecta

Poco frecuente; se ve en niños y adultos jóvenes cuando es primaria y en adultos cuando es secundaria a infecciones crónicas. La hepatitis C crónica (a menudo con crioglobulinemia) es la asociación clásica; la hepatitis B, la endocarditis y las infecciones crónicas como la malaria o la esquistosomiasis cuentan en zonas tropicales, incluidas partes de América Latina.

Causas

  • Infecciones crónicas: hepatitis C (con crioglobulinemia mixta), hepatitis B, endocarditis infecciosa, derivaciones infectadas, malaria, esquistosomiasis
  • Enfermedad autoinmune: lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Sjögren
  • Gammapatía monoclonal y neoplasias de linfocitos B como la leucemia linfocítica crónica
  • Alteración del complemento (glomerulopatía C3): factor nefrítico C3 o defectos hereditarios de los reguladores de la vía alterna

Factores de riesgo

  • Infección crónica por hepatitis C o B
  • Crioglobulinemia mixta
  • Enfermedad autoinmune o gammapatía monoclonal
  • Antecedente familiar de trastornos del complemento; lipodistrofia parcial adquirida (enfermedad por depósitos densos)

Fisiopatología

Los inmunocomplejos (o solo el complemento) se depositan en el mesangio y el espacio subendotelial y activan el complemento. Las células mesangiales proliferan y se interponen entre el endotelio y la membrana basal, forman membrana nueva y producen el doble contorno. La inflamación y la menor superficie de filtración causan rasgos nefríticos y nefróticos a la vez, y el complemento sérico suele estar bajo.

Clasificación

  • GNMP mediada por inmunoglobulinas: inmunocomplejos por infección crónica, autoinmunidad o gammapatía monoclonal
  • Glomerulopatía C3: enfermedad por depósitos densos (antes tipo II, depósitos intramembranosos, factor nefrítico C3) y glomerulonefritis C3
  • Términos antiguos: tipo I (depósitos subendoteliales), tipo II (depósitos densos), tipo III

Síntomas y signos

  • Edema y orina espumosa por proteinuria en rango nefrótico
  • Hematuria, a veces visible (orina color coca-cola)
  • Hipertensión arterial
  • Disminución de la diuresis en las formas nefríticas
  • Rasgos de la causa: ictericia o hepatopatía, púrpura y artralgias por crioglobulinas, fiebre por endocarditis

Diagnóstico

Clínico
Presentación nefrítica o nefrótica (a menudo mixta) con hipertensión; se buscan causas virales, crioglobulinémicas, autoinmunes y monoclonales.
Pruebas
Uroanálisis con hematíes, cilindros hemáticos y proteinuria; creatinina; C3 bajo (y C4 bajo en la enfermedad por inmunocomplejos); serologías de hepatitis C y B, crioglobulinas, ANA y estudios del complemento, electroforesis de proteínas en suero y orina con cadenas ligeras libres. La biopsia renal confirma el patrón: microscopía óptica (lobulación, doble contorno), inmunofluorescencia (inmunoglobulinas frente a solo C3) y microscopía electrónica (ubicación de los depósitos).
Imágenes
La ecografía renal muestra el tamaño y descarta otras causas; riñones normales o aumentados al inicio.

Diagnóstico diferencial

  • Glomerulonefritis posestreptocócica (C3 bajo que se normaliza en semanas)
  • Nefritis lúpica
  • Nefropatía por IgA
  • Nefropatía membranosa
  • Microangiopatía trombótica (puede simular el doble contorno)

Objetivo del tratamiento

Tratar la causa de base, controlar la proteinuria y la presión arterial y frenar la progresión a enfermedad renal crónica.

Tratamiento

Médico
Tratar la causa: antivirales de acción directa para la hepatitis C, antivirales para la hepatitis B, antibióticos para la endocarditis, terapia dirigida contra el clon en la gammapatía monoclonal.
Médico
Cuidado renal de soporte: IECA o ARA II para reducir la proteinuria y la presión arterial, diuréticos para el edema, estatinas y restricción de sal.
Médico
Inmunosupresión (corticoides, micofenolato, ciclofosfamida o rituximab) en la enfermedad idiopática o grave y progresiva; los inhibidores del complemento se están usando en la glomerulopatía C3.
Seguimiento
Vigilancia de creatinina, proteinuria, niveles de complemento y presión arterial.
Procedimiento
Diálisis o trasplante renal en la falla renal; la glomerulopatía C3 recurre con frecuencia en el injerto.

Complicaciones

  • Progresión a enfermedad renal crónica y falla renal
  • Complicaciones nefróticas: trombosis, infecciones, hiperlipidemia
  • Recurrencia tras el trasplante renal
  • Depósitos retinianos semejantes a drusas en la enfermedad por depósitos densos

Pronóstico

Variable. La GNMP secundaria puede mejorar al tratar la causa (por ejemplo, la hepatitis C). La forma idiopática y la glomerulopatía C3 suelen progresar y muchos pacientes llegan a falla renal en unos 10 años; la proteinuria intensa, la creatinina elevada y la hipertensión al diagnóstico predicen peor evolución.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Qué infección crónica se asocia clásicamente con la glomerulonefritis membranoproliferativa?

La hepatitis C, a menudo con crioglobulinemia mixta.

¿Cuál es el hallazgo característico de la GNMP en microscopía óptica?

Glomérulos lobulados con membrana basal desdoblada o de doble contorno (aspecto en «riel de tranvía»).

¿Qué autoanticuerpo se asocia a la enfermedad por depósitos densos (glomerulopatía C3)?

El factor nefrítico C3, que estabiliza la C3 convertasa de la vía alterna y baja el C3 sérico.

¿En qué se diferencian la GNMP y la GN posestreptocócica en la evolución del complemento?

En la posestreptocócica el C3 bajo se recupera en unas 8 semanas; en la GNMP sigue bajo de forma persistente.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: Glomerulonephritis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); C3 glomerulopathy: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).

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Modelo representativo, solo con fines educativos.

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